Медицинская карта

Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.

Каковы факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом?

Просмотров: 6371Комментарии: 0
Болезни

Каковы факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом?

11.Назовите клинические признаки, позволяющие предположить наличие фео-хромоцитомы у пациента с гипертензией.

Головные боли, обычно (но не всегда) тяжелые, пульсирующие.

Сердцебиения с тахикардией или без нее.

Чрезмерная, неадекватная потливость.

12.Как лучше всего диагностировать феохромоцитому?

При скрининге пациентов с гипертензией 24-часовой сбор мочи с определением содержания ванилилминдальной кислоты, катехоламинов (адреналина, норадрена-лина), метанефрина, норметанефрина и креатинина обычно позволяет устанавливать верный диагноз. В некоторых случаях при эпизодических проявлениях болезни помогает определение содержания катехоламинов и их метаболитов в моче, собранной во время типичного “приступа”.

При необходимости дальнейшего обследования можно измерить уровень катехоламинов в плазме в стандартных условиях: у пациентов с феохромоцитомой содержание катехоламинов в плазме > 950 пг/мл (5,62 нмоль/л). Эти значения не снижаются при проведении теста с подавлением клонидином.

Обратите внимание, что провокационные стимулирующие тесты на феохромоцитому, например с глюкагоном, гистамином и тирамином, считаются опасными, и их применения следует избегать.

13.Что такое синдром X?

Этот мулыпиметаболический синдром описывает комбинацию определенных клинических признаков и факторов риска ИБС: абдоминальное ожирение (индекс объема талии/бедер > 0,85), гипертензия, нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет II типа, дислипидемия (гипертриглицеридемия и уменьшение уровня липопротеинов высокой плотности). Объединяющими факторами для всех этих клинических состояний являются гиперинсулинемия и резистентность тканей к действию инсулина. К другим характеристикам этих пациентов относятся гиперу-рикемия, физическая пассивность и преждевременное старение.

Кроме метаболического синдрома X, существует также кардиологический синдром X, при котором у пациентов наблюдается стенокардия при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии, но имеется окклюзионная патология более дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия). Оба синдрома могут сочетаться у одного пациента.

14.Насколько часто ИБС встречается у пациентов с сахарным диабетом?

ИБС — самая частая причина заболеваемости и смертности пациентов с сахарным диабетом. Она встречается у больных сахарным диабетом в 1,2-6,6 раз чаще, чем в популяции без сахарного диабета. Ее доминирование выражено еще больше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом и у женщин с сахарным диабетом. 77 % всех госпитализаций у больных сахарным диабетом связаны с ИБС.

15.Каковы факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом?

Диабет сам по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, подобно таким классическим факторам риска, как пожилой возраст, мужской пол, постменопауза у женщин, курение, гипертензия, семейный анамнез ИБС и дислипидемия. Замечено, что диабет способен усиливать влияние этих классических факторов риска на развитие ИБС. У пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом гипертензия и протеинурия являются самыми сильными факторами риска ИБС. При инсулиннезависимом диабете наиболее значимыми факторами риска являются гипертриглицеридемия и протеинурия.

16.Какова значимость протеинурии?

Протеинурия — мощнейший предиктор сердечно-сосудистой заболеваемости у всех пациентов с сахарным диабетом. Она часто сочетается с гипертензией и является маркером почечной патологии. Кроме того, протеинурия взаимосвязана с повышением уровня фибриногена и усилением агрегации тромбоцитов, а также с нарушениями липидного профиля.

17.Какова роль фибринолиза?

Недавно установлено, что замедление фибринолиза является независимым фактором риска ИБС. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдается повышение активности ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1). Это явление связывают с резистентностью к инсулину, и имеется прямая зависимость между гипер-инсулинемией и повышением активности PAI-1.

18.Действительно ли, что у больных сахарным диабетом атеросклеротический процесс является более диффузным и поэтому им редко помогает оперативное вмешательство?

Нет. Длительное время предполагалось, что диффузный коронарный атеросклероз связан с сахарным диабетом и что таким пациентам не помогает оперативное вмешательство. Недавние исследования не выявили каких-либо четких доказательств более распространенной ИБС у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с остальными больными. Это наблюдение весьма важно для обоснования реваскуляризации путем коронарного шунтирования при ИБС у больных сахарным диабетом. Представляется, что в обеих группах доля операбельных больных примерно одинакова.

19.Существует ли разница в эффективности коронарного шунтирования у больных сахарным диабетом и без него?

Нет. Хотя пациенты с диабетом имеют повышенный риск периоперационного инфицирования паховой и стернальной ран, а также развития почечной недостаточности, длительное наблюдение после операции показывает сходную выживаемость и одинаковый по времени бессимптомный период в сравниваемых группах пациентов. В одном из исследований авторы предположили наличие замедленного кровотока в шунтах у больных сахарным диабетом, но это не подтвердилось в последующем. В целом в обеих группах эффективность коронарного шунтирования одинакова.

20.Что такое диабетическая кардиомиопатия?

Диабетическая кардиомиопатия проявляет себя нарушением функции сердца, приводящим к появлению симптомов ЗСН у индивидуумов без ИБС, клапанных пороков, ревматизма или других известных заболеваний сердца. Следовательно, пациенты с диабетической кардиомиопатией имеют классические симптомы ЗСН (например, пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, отеки, одышка при нагрузке) при отсутствии очевидных причин кардиомиопатии, за исключением сахарного диабета. Патоморфологически эта патология проявляется дилатационной кардиомегалией и интерстициальным фиброзом. Некоторые авторы описали интерстициальные отложения йодной кислоты — Шифф-позитивного материала.

По данным Фрамингемского исследования, примерно у 15 % пациентов с диабетом и ЗСН имелась диабетическая кардиомиопатия. Это типичное клиническое состояние.

21.Является ли стенокардия надежным маркером ишемической болезни у больных диабетом?

Нет. Существовало классическое мнение, что у многих больных сахарным диабетом ишемия протекает бессимптомно. Пациенты с диабетической автономной нейропатией явно более предрасположены к развитию “немого” ИМ. Это последствие аномальной иннервации сердца. Однако, несмотря на множество исследований, до сих пор точно не установлено, чаще ли встречается “немая” ишемия у пациентов с сахарным диабетом без автономной нейропатии.

Поскольку среди таких больных часто встречается автономная нейропатия, которая и маскирует стенокардию и ее эквиваленты, очень важно проводить тщательное исследование неспецифических симптомов или симптомов ранней ЗСН, особенно при длительном диабете.

22.Каково значение сопутствующего диабета при остром инфаркте миокарда?

В целом пациенты с диабетом переносят острый ИМ значительно хуже, чем остальные. У них чаще наблюдаются осложнения как во время первичной госпитализации, так и в отдаленном периоде.

В остром периоде больные диабетом более склонны к развитию шока, ЗСН, разрыва миокарда, повторного инфаркта, что повышает риск смертности. Вследствие увеличения уровня катехоламинов при остром ИМ часто развивается транзиторный подъем концентрации глюкозы.

Поздние осложнения острого ИМ также встречаются чаще при диабете. Выживаемость после ИМ в течение 1, 2 и 5 лет составляет соответственно 82, 78 и 58 % у больных диабетом по сравнению с 94,92 и 82 % у пациентов без сахарного диабета. Хотя Р-блокаторы относительно противопоказаны при диабете, они полезны после ИМ и их следует назначать. Может наблюдаться бессимптомная гипогликемия, требующая частого контроля у пациентов, получающих инсулин и пероральные антидиабетические препараты.

23.Что такое бери-бери? У кого развивается это состояние?

Бери-бери — это дефицит тиамина, встречающийся в Соединенных Штатах Америки относительно редко. Отечная форма бери-бери наблюдается на Среднем Востоке и в Азии среди людей, которые употребляют в пищу шлифованный рис. У них развивается дефицит тиамина при достаточном поступлении других витаминов. Как отечная, так и сухая формы бери-бери характеризуются недомоганием и усталостью, увеличением сердечного выброса вследствие снижения системного сосудистого сопротивления и повышения венозного возврата, отеками с увеличением размеров сердца и легочным выпотом. Эти пациенты очень хорошо поддаются заместительной терапии тиамином.

Сухая форма бери-бери — это дефицит тиамина при генерализованном белковом голодании, который чаще встречается в США. Риск развития этой патологии велик у индивидуумов с недостаточным питанием, в котором относительно преобладают углеводы, например у алкоголиков. Типичная клиническая картина включает учащенный сердечный ритм, теплые руки (отражающие снижение системного сосудистого сопротивления) и генерализованную нейропатию (включая снижение моторики и рефлексов). Эти явления могут сочетаться с алиментарным циррозом печени или парестезиями конечностей. Для лечения используют тиамин, иногда — сердечные гликозиды и диуретики.

24.Существуют ли сердечные проявления паратиреоидной патологии или повышения уровня паратиреоидного гормона (ПТГ)?

Повышение уровня ПТГ связано с сердечными аритмиями и гипертензией. Кроме того, гипертрофия чаще встречается у пациентов с гиперпаратиреозом — даже без гипертензии. Причина, вероятнее всего, заключается в изменении экстрацеллюляр-ного содержания кальция. Вместе с тем ПТГ оказывает прямые положительные инотропный и хронотропный эффекты, возможно, связанные с повышенным поступлением кальция в сердечные клетки и увеличенным выбросом эндогенного но-радреналина в миокарде. Хроническая гиперкальциемия с усилением отложения кальция может быть фактором риска атеросклероза.

25.Имеется ли у больных сахарным диабетом повышенный риск заболеваний сердца?

ИБС является основным фактором, ответственным за повышенную смертность с увеличением риска на 30 % к 55-летнему возрасту и возрастанием на 50 % риска внезапной сердечной смерти мужчин больных диабетом. Риск внезапной сердечной смерти женщин, страдающих сахарным диабетом, на 300 % выше, чем в сравнимых группах мужчин и женщин без диабета.

26.Чем обусловлены особенности заболеваемости и смертности диабетиков после инфаркта миокарда?

Предполагается, что эти особенности обусловлены ИБС с множественным поражением сосудов и более грубым их посреждением. В недавних исследованиях, учитывающих степень выраженности ИБС, также показано увеличение количества сердечных приступов у больных диабетом. У них имеются повышенная агрегация тромбоцитов, нарушения фибринолиза и усиление свертываемости крови, которые увеличивают вероятность тромбоза. Кроме того, характерная для диабета дисфункция автономной нервной системы способна вносить свой вклад в разрыв бляшки и тромбоз. Парасимпатическая дисфункция может вызывать тахикардию и гипертензию, приводя к повышению потребности миокарда в кислороде.

1.Что такое синдром Марфана?

Синдром Марфана — это наследственная патология соединительной ткани, которая может иметь сердечно-сосудистые проявления. Синдром Марфана является ауто-сомно-доминантным заболеванием, которое во многих случаях, по-видимому, обусловлено мутацией гена, кодирующего фибриллин — один из компонентов микрофибрилл соединительной ткани. К характерным скелетным аномалиям при классической форме синдрома Марфана относятся удлинение конечностей, воронкообразная или килевидная грудная клетка, деформации позвоночника и арахнодактилия. Высокий рост обусловлен удлинением нижних конечностей; когда соотношение верхнего сегмента тела (от верхушки головы до лобка) и нижнего (от лобка до пяток) ненормально мало. К глазным аномалиям при синдроме Марфана относятся подвывих хрусталика и миопия.

2.Опишите сердечно-сосудистые проявления синдрома Марфана.

Сердечно-сосудистые аномалии, особенно вызванные дилатацией восходящего отдела аорты,— основная причина преждевременной смерти при синдроме Марфана. Аортальная недостаточность преимущественно обусловлена дилатацией аортального кольца и восходящей аорты. Миксоматозная дегенерация створок аортального клапана, возможно, играет меньшую роль, чем патология митрального клапана.

Самым грозным осложнением синдрома Марфана является острое расслоение или разрыв аорты, часто приводящие к смерти пациента. Представляется, что степень дилатации восходящей аорты коррелирует с риском аортальной регургитации, расслоения и разрыва аорты.

У пациентов с синдромом Марфана также часто наблюдается пролапс митрального клапана, потенциально способный привести к тяжелой митральной регургитации. В отличие от аортальной недостаточности первичный патологический процесс (миксоматозная дегенерация) затрагивает сами створки митрального клапана.

3.Как правильно оценивать расширение аорты?

Простое физикальное обследование больного, грудная рентгенография и электрокардиография недостаточно чувствительны при определении степени дилатации аорты, являющейся надежным предиктором угрозы ее расслоения или разрыва. Поэтому всем пациентам с синдромом Марфана рекомендуется ежегодная эхокардиография. Если диаметр корня аорты достигает 45-50 мм, целесообразно обследовать пациента каждые 3 мес.

4.Суммируйте методы лечения сердечно-сосудистой патологии вследствие синдрома Марфана.

Если диаметр аорты у пациентов с синдромом Марфана достигает 50 мм, следует обсудить профилактическое хирургическое лечение. Лекарственные препараты (р-адреноблокаторы) могут быть полезны пациентам с дилатированным корнем аорты, которым еще не показана операция. Следует избегать изометрической нагрузки. Эхокардиография позволяет оценивать состояние аорты, аортального и митрального клапанов. Пациентам с митральной или аортальной регургитацией необходима профилактика инфекционного эндокардита антибиотиками.

5.Какие еще наследственные болезни соединительной ткани могут приводить

к сердечно-сосудистой патологии?

Синдром Элерса-Данлоса (Ehlers-Danlos).

Несовершенный остеогенез.

Гомоцистинурия.

6.Что такое узелковый периартериит?

Узелковый периартериит (УПА) — это первичный васкулит, сопровождающийся развитием некротических изменений мышечных артерий среднего и малого калибра. Вполне вероятной причиной этой патологии является отложение иммунных комплексов в сосудистых стенках, хотя его невозможно доказать. У некоторых пациентов удалось идентифицировать антиген, причем в большинстве случаев он представляет собой поверхностный антиген гепатита В (HBsAg).

7.Какие сердечные аномалии вызывает узелковый периартериит?

Проявления этого заболевания обусловлены системным воспалением (общие симптомы, например усталость, недомогание, анорексия и снижение веса, являющиеся вероятными проявлениями действия циркулирующих цитокинов), локальной тканевой ишемией и инфарктом вследствие васкулита. Могут наблюдаться фокальные аневризмы сосудов, которые в некоторых случаях разрываются.

Вовлечение в процесс почечного сосудистого русла обычно приводит к гиперре-нинемической гипертензии, которая способна вызывать вторичное сердечно-сосудистое заболевание. Первичное поражение сердца также типично для узелкового периартериита, особенно вследствие васкулита средних и малых мышечных артерий. Пораженные сосуды обычно меньшего калибра и расположены дистальнее, чем при атеросклеротическом процессе. Окклюзия этих сосудов в результате васкулита может вызывать рецидивирующий, но обычно небольшой инфаркт миокарда (ИМ). Он приводит к очаговому миокардиальному фиброзу, выявляемому при секционном исследовании. Клинически васкулит может проявляться стенокардией, острым инфарктом миокарда, внезапной смертью, аритмией или застойной сердечной недостаточностью (ЗСН).

Может наблюдаться фибринозный перикардит вследствие воспалительного заболевания, но чаще его причиной является уремия. Наконец, могут возникать нарушения проводимости в результате ишемии/инфаркта или воспалительного процесса, распространяющихся за пределы сосудов, — на СА- и АВ-узлы.

8.Как лечить узелковый периартериит?

Лечение узелкового периартериита включает высокие дозы глюкокортикоидов и нередко цитостатическую терапию, в частности ежедневный оральный прием цик-лофосфамида. В подгруппе пациентов с УПА, связанным с гепатитом В, может помочь терапия а-интерфероном и рибавирином.

9.Какие еще первичные васкулиты могут поражать сердечно-сосудистую систему?

Аллергический ангиит и гранулематоз (синдром Черджа-Строе [Churg-Strauss]).

Гиперергические васкулиты.

Гранулематоз Вегенера (Wegener).

Гигантоклеточный артериит (височный артериит).

Артериит Такаясу (Takayasu).

Болезнь Бехчета (Behcet).

Болезнь Кавасаки (Kawasaki).

10.Может ли подострый бактериальный эндокардит имитировать состояние первичного артрита?

Да. Экстракардиальные проявления подострого бактериального эндокардита (ПБЭ) могут быть обусловлены циркулирующими цитокинами, отложением иммунных комплексов или эмболиями. Поскольку ПБЭ является воспалительным процессом, цитокины способны поступать в кровообращение, что приводит к развитию таких симптомов, как лихорадка, усталость, недомогание, анорексия и снижение массы тела, которые типичны для первичного ревматического процесса. Часто встречаются циркулирующие иммунные комплексы вследствие хронической антигенемии. Они могут откладываться в различных органах, например в почках, вызывая острый гломерулонефрит, что также является типичным проявлением различных ревматических заболеваний.

Этот же механизм, вероятно, вносит свой вклад в развитие артрита, который наблюдается при ПБЭ. Кроме того, может происходить непосредственное инфицирование суставов (септический артрит) вследствие хронической бактериемии. Эмболии могут вызывать инфаркты различных органов, включая мозг и сердце. 25-50 % пациентов с ПБЭ имеют в крови ревматоидный фактор в результате хронической антигенемии, что еще больше запутывает ситуацию. Поэтому у каждого пациента с лихорадкой и артритом следует проводить посевы крови для исключения возможного ПБЭ.

11.Что такое ревматоидный артрит?

Ревматоидный артрит (РА) — это системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, манифестирующее преимущественно как хронический симметричный воспалительный синовит периферических суставов. Внесуставные проявления довольно вариабельны и, как правило, выражены умеренно, но в некоторых случаях могут быть тяжелыми и жизнеугрожающими. Они обычно обусловлены васкули-том мелких кровеносных сосудов или гранулематозной инфильтрацией периферических органов.

12.Ревматоидный артрит редко поражает сердце. Правда ли это?

Неправда. Хотя лишь у 2 % пациентов с РА появляются симптомы перикардита, при эхокардиографии или секционном исследовании признаки перикардита видны примерно в 30 % случаев. Большинство пациентов с симптоматикой перикардита поддаются лечению нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Тампонада перикарда и констриктивный перикардит не являются типичными осложнениями, но описаны в литературе.

Подобно перикардиту, локальная или диффузная гранулематозная инфильтрация миокарда, эндокарда и клапанов относится к довольно обычным патологическим состояниям, редко проявляющимся клинически. Микроскопически это похоже на ревматоидный узелок. Вероятно, у них общие механизмы развития. Клинические проявления, если они есть, включают ЗСН, клапанную дисфункцию и аритмии.

Воспаление коронарных артерий обнаруживается при секционном исследовании примерно у 20 % пациентов, но, как и другие кардиологические признаки РА, редко проявляется клинически в виде ишемии миокарда.

13.Дайте определение системной красной волчанки.

Системная красная волчанка (СКВ) — это системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся продукцией различных антител, включая антитела к нуклеиновым кислотам и (дезокси)рибонуклеопротеинам, антигенным детерминантам клеточных мембран (клетки крови, нейроны), фосфолипидам. Клинические проявления обусловлены отложением иммунных комплексов или взаимодействием антител, напрямую блокирующих клеточные функции и нарушающих свертывание крови.

14.Каким образом поражается сердце при системной красной волчанке?

Самое частое сердечное проявление СКВ — перикардит, который при вскрытиях обнаруживается в 80 % случаев. Клинические признаки перикардита, включая характерные боли или шум трения перикарда при аускультации, можно обнаружить у 50 % пациентов. Характерно волнообразное течение СКВ, характеризующиеся чередованием периодов ремиссии и обострения. Течение перикардита, связанного с СКВ, также подчиняется этой закономерности. Имеются сообщения о сдавлении сердца вследствие обширного выпота или констриктивного перикардита, но такое осложнение встречается редко.

Застойная сердечная недостаточность у пациента с СКВ может быть следствием различных экстракардиальных причин, например почечной недостаточности и гипертензии. В некоторых случаях миокардит вследствие инфильтрации миокарда воспалительными клетками может проявляться клинически в виде ЗСН или аритмии.

Эндокардит, вызванный вегетациями Либмана-Сакса, при секционных исследованиях пациентов с СКВ находят в 75 % случаев. Эти небольшие повреждения размером 1-4 мм чаще всего обнаруживаются на краях митрального и аортального клапанов, но иногда в процесс вовлекаются клапаны правых камер сердца, кольца клапанов, папиллярные мышцы и эндокард. Как правило, подобные изменения не проявляются клинически, но в некоторых случаях могут приводить к нарушению клапанной функции, эмболическим осложнениям и бактериальному эндокардиту

Преждевременная ишемическая болезнь сердца вследствие атеросклероза становится общей проблемой, так как сейчас пациенты с СКВ живут дольше. Потенциальными причинами преждевременного развития атеросклероза являются гипертензия, глюкокортикостероидная терапия и хроническое отложение иммунных комплексов в стенках коронарных артерий.

Наконец, пациенты с СКВ и антифосфолипидными антителами могут иметь те же самые проявления, что и пациенты с первичной болезнью антифосфолипид-ных антител 15.Что такое неонатальный волчаночный синдром (люпус-синдром)?

Неонатальный волчаночный синдром — это заболевание плода и новорожденного, которое, вероятно, обусловлено попаданием антител anti-Ro (SS-A) и/или anti-La (SS-B) от матери в систему кровообращения плода. Клинические проявления вариабельны и включают дерматит, гепатит, гемолитическую анемию и тромбоцитопе-нию. Самым частым сердечным симптомом неонатального волчаночного синдрома является врожденная полная блокада сердца. Это нарушение ответственно за значительную долю заболеваемости и смертности при данной патологии. Многим пациентам требуется постоянная электрокардиостимуляция.

16.Опишите полимиозит и дерматомиозит.

Как полимиозит, так и дерматомиозит являются аутоиммунными заболеваниями неизвестной этиологии. Их основные клинические проявления — слабость вследствие воспалительного процесса и некроза скелетных мышц. Помогают в диагностике такие клинические проявления, как слабость проксимальных мышц, повышение активности ферментов (например, креатинфосфокиназы) и характерные нарушения, выявляемые при электромиографии и биопсии. В дополнение к проявлениям миозита дерматомиозит характеризуется дерматологическими признаками.

17.Может ли поражаться сердечная мышца при полимиозите и дерматомиозите?

До 40 % пациентов с поли- и дерматомиозитом имеют патологию сердца. Наиболее часто встречаются наджелудочковые тахиаритмии. Описаны также нарушения проводимости различной степени и желудочковые тахиаритмии. В некоторых случаях наблюдалась воспалительная миопатия сердечной мышцы, приводящая к ЗСН. Наконец, может развиваться перикардит с различной степенью выпота. Коронарит и пороки клапанов сердца нетипичны.

18.Что такое системный склероз?

Системный склероз — это аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, приводящее к диффузной, умеренно выраженной ангиопатии и фиброзу кожи, а также различных периферических органов. Следствием этих диффузных ишемических явлений может быть характерный фиброз.

Часто выделяют две основные подгруппы заболевания. Первой является системный склероз с ограниченной подкожной склеродермией или синдромом CREST (кальциноз, феномен Рейно, нарушение перистальтики пищевода, склеродактилия и теле-ангиэктазия). Вторая подгруппа — это системный склероз с диффузной кожной склеродермией.

19.Каковы сердечные проявления склеродермии (системного склероза)?

Сердце может вовлекаться в процесс непосредственно, в форме миокардиального фиброза, или опосредованно — в результате поражения легких или почек. К клиническим проявлениям относятся ЗСН, наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, нарушения проводимости и синдромы миокардиальной ишемии, включая стенокардию, острый ИМ и внезапную смерть. Может наблюдаться и перикардит (как первичное проявление или как следствие уремии).

Легочная гипертензия наблюдается у 10—20 % пациентов с ограниченным системным склерозом. Эти пациенты могут обращаться к врачу в связи с одышкой при нагрузке и/или отеками стоп. Обычно у них развивается трикуспидальная регургитация и в некоторых случаях — правожелудочковая недостаточность.

20.Какая патология сердца может наблюдаться при анкилозирующем спондилите.

Сердечная патология наблюдается у пациентов с тяжелым или длительным анки-лозирующим спондилитом. Может развиваться воспаление восходящей аорты, приводящее к дилатации кольца и недостаточности клапана аорты. Нарушения сердечной проводимости появляются при поражении пучка Гиса или атриовентрикулярного узла. У некоторых пациентов наблюдается полная блокада сердца с приступами Стокса-Адамса. При этом требуется имплантация электрокардиостимулятора. В редких случаях поражается передняя створка митрального клапана, развивается митральная недостаточность.

21.Что такое синдром антифосфолипидных антител?

Синдром антифосфолипидных антител (САФА) характеризуется наличием циркулирующих антифосфолипидных антител и клинически проявляется рецидивирующими артериальными и венозными тромбозами, повторными спонтанными абортами и тромбоцитопенией. Эта патология может быть первичной или связанной с другим заболеванием, например СКВ. Остается неясным, каким образом наличие антифосфолипидных антител приводит к клиническим проявлениям.

Антифосфолипидные антитела можно распознать по наличию волчаночного антикоагулянта (увеличение частичного тромбопластинового времени, не корригируемое путем добавления нормальной сыворотки и не обусловленное антителами к специфическим факторам свертываемости), ложноположительному серологическому тесту на сифилис или присутствию антикардиолипиновых антител, установленному тестом с ферментосвязанным иммуносорбентом.

22.Опишите сердечные проявления синдрома антифосфолипидных антител.

Сердечным проявлением САФА является тромбоз коронарных артерий, ведущий к ишемии и/или инфаркту миокарда. Могут наблюдаться и клапанные пороки сердца, включая стерильные вегетации, аортальную и митральную регургитацию. Подобные изменения могут появляться у пациентов с первичным САФА, а также при САФА, связанном с СКВ.

23.Что такое лекарственная волчанка? Чем она отличается от СКВ?

Лекарственная волчанка проявляется лихорадкой, миалгией, артралгией или артритом, плевритом. Примерно у трети пациентов обнаруживаются легочные инфильтраты. У всех больных выявляются антиядерные антитела (АЯА), у многих — антигистоновые антитела.

У пациентов с СКВ наблюдается более выраженная сыпь, например, на скулах или дисковидная сыпь, чаще встречается нефрит (около 40-50 % случаев) и поражение центральной нервной системы (припадки, инсульты, органический мозговой синдром или психоз), реже выявляются легочные инфильтраты. При СКВ могут определяться антитела к двойным нитям ДНК или антиген Смита, отсутствующие при лекарственной волчанке.

24.Какие сердечно-сосудистые препараты способны вызвать лекарственную волчанку?

К препаратам, определенно связанным с появлением АЯА и волчаночноподобной болезнью, относятся прокаинамид, гидралазин и метилдопа.

К препаратам, возможно провоцирующим появление АЯА и волчаночноподобной болезни, относятся p-адреноблокаторы, хинидин, симвастатин, каптоприл.

Обратите внимание на то, что лишь некоторые препараты могут вызывать эту патологию, но многие из них используются в кардиологической практике.

25.Противопоказаны ли препараты, способные вызывать лекарственную волчанку, при СКВ? Способны ли они обострить активность этого заболевания?

Нет и еще раз нет. Эти две популяции риска представляются довольно разными по возрасту, расе и генетической основе. Нет данных о том, что использование препарата, способного вызвать лекарственную волчанку, обостряет заболевание у пациентов, страдающих СКВ. Однако разумнее будет по возможности использовать альтернативные препараты, чтобы не спутать обострение СКВ с лекарственной волчанкой.

26.Имеют ли селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (СОХ-2) преимущества перед традиционными НПВС у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями?

Да. Традиционные НПВС ингибируют как циклооксигеназу-1 (СОХ-1), так и цик-лооксигеназу-2 (СОХ-2). Сейчас существует два селективных ингибитора СОХ-2, целекоксиб и рофекоксиб, и разрабатываются другие. Они имеют существенные преимущества перед традиционными НПВС, так как реже вызывают желудочно-кишечные осложнения. Продукты СОХ-1, в частности простагландин Е2 в кишечнике, индуцируют выработку слизи и бикарбоната, а также увеличивают приток крови к слизистым клеткам желудка, защищая его от гастрита и язвы.

На фоне терапии селективными ингибиторами СОХ-2 гастрит или язва желудка наблюдаются не чаще, чем при приеме плацебо. В недавнем исследовании было показано, что при приеме селективных ингибиторов СОХ-2 значительно реже развивались желудочно-кишечные кровотечения, перфорации и обструкции по сравнению с применением традиционных НПВС. Селективные ингибиторы СОХ-2 лучше переносятся со стороны желудочно-кишечного тракта, чем традиционные НПВС. Пациенты с системными заболеваниями имеют повышенный риск желудочно-ки-шечных кровотечений, и селективные ингибиторы СОХ-2 в подобных случаях обладают преимуществом.

27.Какие еще преимущества имеют селективные ингибиторы СОХ-2?

Селективные ингибиторы СОХ-2 не подавляют агрегацию тромбоцитов и могут сочетаться с такими антикоагулянтами, как варфарин. Существуют противоречия в вопросе о том, реже ли влияют селективные ингибиторы СОХ-2 на почки. Традиционные НПВС способны блокировать экскрецию натрия, вызывать отеки и увеличивать гипертензию у пациентов с пограничной сердечной недостаточностью, гипо-волемией или хронической почечной недостаточностью. Они могут препятствовать гипотензивному эффекту диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и Р-адреноблокаторов. СОХ-2 была обнаружена у человека в гломерулярных подоцитах и афферентных почечных артериолах.

В целом при использовании селективных ингибиторов СОХ-2 отеки и повышение артериального давления наблюдаются с той же частотой, что и при приеме традиционных НПВС. Однако данные недавнего исследования CLASS (Celecoxib Long-Term Arthritis Safety Study) продемонстрировали небольшое, но статистически значимое повышение артериального давления при лечении традиционными НПВС по сравнению с целекоксибом. Время покажет, полезен ли этот клинический эффект.

28.Как различаются селективные ингибиторы СОХ-2 и НПВС по отношению к инфаркту миокарда?

Распространенность ИМ у пациентов, получающих селективные ингибиторы СОХ-2 и традиционные НПВС, практически не отличается. Однако недавно проведенное крупное клиническое исследование эффективности и безопасности рофекоксиба показало небольшое увеличение частоты ИМ у пациентов, принимающих этот препарат, по сравнению с напроксеном. Поскольку селективные ингибиторы СОХ-2 не влияют на тромбоциты, пациентам со значимой ишемической болезнью сердца при лечении этими препаратами следует профилактически принимать аспирин или ингибитор тромбоцитов при отсутствии противопоказаний. Однако аспирин увеличивает риск побочного действия на органы желудочно-кишечного тракта. 



Добавишь в закладки, не придется вспоминать, где это читал(а)!


Похожие статьи

data-matched-content-ui-type="text"
Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

Вы можете войти под своим логином или зарегистрироваться на сайте.

(обязательно)