Болезнь Паркинсона чаще всего лечится леводопой, лекарством, которое облегчает замедление движений тела, называемое брадикинезией, обнаруживаемое у пациентов с болезнью Паркинсона.
Но по мере прогрессирования болезни преимущества леводопы исчезают. Взаимосвязь между его дозировкой и его эффективностью становится нечеткой, а высокие дозы могут привести к дискинезии, которая представляет собой непроизвольные и неконтролируемые движения.
Чтобы лучше понять основные причины этих эффектов, исследователи из Университета Монреаля, Болонского и Оттавского университетов создали модель взаимодействия между леводопой, дофамином и базальными ганглиями - областью мозга, которая играет решающую роль. роль в болезни Паркинсона. Они обсуждают свои открытия в журнале Chaos .
«При болезни Паркинсона дофаминергические нейроны базальных ганглиев умирают, что приводит к более низкой концентрации дофамина. Леводопа эффективна в начале болезни, потому что она может превращаться в дофамин оставшимися дофаминергическими нейронами», - сказала Флоренс. Веронно-Вейле, один из авторов. «Однако на поздних стадиях болезни остается недостаточно дофаминергических нейронов, чтобы леводопа могла предотвратить симптомы».
