Медицинская карта
Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Лечение болезни Альцгеймера занимает больше времени, чем ожидалось; вот почему

2022-02-17 14:16:32

В своей последней исследовательской статье, опубликованной в Journal of Molecular Neuroscience , Энн Робинсон, глава отдела химической инженерии Карнеги-Меллона, объясняет, почему понимание прогрессирования нейродегенерации при болезни Альцгеймера и ее возможное лечение гораздо сложнее, чем исследователи ранее. мысль.


Болезнью Альцгеймера страдает каждый десятый американец старше 65 лет, а среди тех, кому за 80, она возрастает до каждого третьего. Это шестая по значимости причина смерти в Соединенных Штатах, и в настоящее время более пяти миллионов человек живут с этой болезнью. Во всем мире это число подскакивает почти до 50 миллионов. Возраст является наиболее важным фактором, влияющим на наличие у человека симптомов болезни Альцгеймера, и, хотя диагностическая информация для подтверждения болезни улучшается, все еще нет лекарств или методов лечения, которые могли бы замедлить или остановить прогрессирование болезни.


При всех нейродегенеративных заболеваниях дегенерация начинается в одной части головного мозга и распространяется на другие области, вызывая обширные повреждения и потерю мозговой ткани. При болезни Альцгеймера несколько вещей, таких как присутствие пептида А-бета или травма, могут привести к тому, что тау-белок в нейронах, ответственный за стабилизацию этих нейронов, начнет формироваться дисфункциональным образом; первый в каскаде событий. Ученые, однако, до сих пор не уверены, как этот патогенный тау-белок передается от клетки к клетке, таким образом распространяясь по мозгу и вызывая хаос. Понимание того, как локализовать заболевание в небольшой области мозга, может помочь замедлить его прогрессирование и остановить когнитивную дегенерацию, связанную с болезнью Альцгеймера.


«Существовал ряд моделей болезни Альцгеймера, которые пытались объяснить, как деформированный тау-белок передается из одной части мозга в другую», — говорит Робинсон. «Многие из этих моделей подходят к проблеме с точки зрения «все или ничего»: нормальный тау-белок движется только так, деформированный тау-белок движется только так, или деформированный тау-белок входит в клетку таким-то путем, нормальный тау-белок — другим путем. эти модели исторически давали, казалось бы, противоречивые данные; данные, которые исследователям, изучающим болезнь Альцгеймера, было трудно согласовать».


Схематическая иллюстрация внутриклеточных реакций, затронутых эндоцитозом мономерного тау. Мономерный тау быстро интернализуется как нейрональными, так и глиальными клетками посредством актинзависимого пути макропиноцитоза. Предоставлено: Химическая инженерия Карнеги-Меллона.

Данные нового исследования Робсинсон бросают вызов этим моделям «все или ничего», поскольку ее команда недавно обнаружила другие способы, которыми клетки могут поглощать тау-белок, что в конечном итоге влияет на реакцию клеток. По словам Робинсона, хотя прошлые модели, казалось бы, противоречили выводам друг друга, потенциально все они верны и просто недостаточно целостно рассматривали поглощение тау. Кроме того, нет никаких доказательств того, что клетки имеют какой-либо способ дифференцировать и сортировать нормальный и деформированный тау.


«Люди часто думали, что на поверхности клетки есть один белок, который отвечает за поглощение тау», — говорит Робинсон. «Но мы обнаружили, что на самом деле существует несколько путей проникновения тау в клетки. В то время как патогенный тау может поглощаться немного быстрее, чем нормальный тау, нейроны и другие клетки мозга принимают обе формы относительно быстро (в течение нескольких минут) . Это означает, что сохранение нейронов, проходящих через здоровый тау, а не деформированный тау, потребует гораздо более тонкого подхода к лечению».

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)