Команда, возглавляемая ученым-биомедиком из Калифорнийского университета в Риверсайде, обнаружила новый механизм, ответственный за аномальное развитие нейронных связей в мозгу мыши, которое приводит к припадкам и аномальному социальному поведению.
Исследователи сосредоточили свое внимание на области мозга, называемой гиппокампом, которая играет важную роль в обучении и социальном взаимодействии; и синапсы, которые представляют собой специализированные контакты между нейронами.
Каждый нейрон мозга получает множество возбуждающих и тормозных синаптических сигналов. Баланс между возбуждением и торможением в нейронных цепях, известный как баланс E / I, который считается важным для функционирования и стабильности цепей и важен для обработки информации в центральной нервной системе, может играть роль в возникновении многих неврологических расстройств, включая эпилепсию, расстройство аутистического спектра и шизофрения.
Исследователи также сосредоточились на белке под названием эфрин-B1, который охватывает мембрану, окружающую клетку, и играет роль в поддержании нервной системы. Целью их исследования было определить, влияет ли делеция или избыточная продукция эфрина-B1 в астроцитах - глиальных клетках мозга, которые регулируют синаптические связи между нейронами - на формирование и созревание синапсов в развивающемся гиппокампе и на изменение баланса E / I. , что приводит к поведенческим дефицитам.
«Мы обнаружили, что изменения в балансе E / I регулируются астроцитами в развивающемся мозге через белок эфрин», - сказала Ирина Этель, профессор биомедицинских наук в Медицинской школе UCR, которая руководила исследованием на мышах . «Кроме того, астроцитарный эфрин-B1 связан с развитием тормозных сетей в гиппокампе во время критического периода развития, что является новым и неожиданным открытием. В частности, мы показываем, что потеря астроцитарного эфрина-B1 изменяет баланс E / I в организме человека. в пользу возбуждения за счет снижения торможения, которое затем гиперактивирует нейронные цепи. Эта гиперактивность проявляется в снижении общительности у мышей и предполагает, что они могут служить новой моделью для изучения расстройств аутистического спектра ».
