Студентов-физиологов неизменно учат, что основная функция миелина — изоляция нервов. В частности, сделать потенциалы действия более эффективными, увеличив толщину мембраны и тем самым уменьшив ее электрическую емкость. Но эта грубая идея — эта аналогия на самом деле — не может быть правильной. Несмотря на протесты догматических нейробиологов, нейроны не являются электрическими устройствами, по крайней мере, не в том смысле, что электроны текут по проводам.
Конечно, кажется, что между белками внутренней мембраны митохондрий глубоко внутри нейронов течет много электронных потоков (некоторые говорят, что до 50 ампер для всего тела), но эти токи не имеют ничего общего с распространением потенциала действия. Спайки представляют собой многогранные биофизические нарушения в аксонах. Они явно имеют ионный компонент в виде различных потоков натрия, калия, хлорида, кальция и, возможно, даже протонов, через каналы и насосы; однако электроны не являются здесь носителями тока или проводимости.
Так что же на самом деле делает миелин для аксона? Один популярный ответ заключался в том, что он обеспечивает некоторую энергетическую или трофическую поддержку, возможно, очень похожую на своего рода митохондрию, которая может производить АТФ посредством окислительного фосфорилирования через эктопически выраженные дыхательные комплексы. Существует увлекательная литература, описывающая присутствие предположительно функционирующего дыхательного комплекса V, F 1 F O -АТФ-синтазы, вне митохондрий в таких местах, как наружные сегменты палочек в сетчатке и в миелинизирующих клетках. Это может быть не так уж удивительно в свете присутствия нескольких видов АТФ-аз, обнаруженных в разных клеточных компартментах.
По-видимому, клеткам совершенно невозможно собрать полноценные дыхательные комплексы вне митохондрий из-за необходимости внутреннего конструирования и последующей вставки в мембрану чрезвычайно гидрофобных митохондриально экспрессируемых белков, а также интенсивного внутримитохондриального процессинга и созревания митохондриальных белков. белковые субъединицы ядерного происхождения (см., например, эту критику аллотопической экспрессии митохондриальных белков). Тем не менее, есть и другие способы, которыми эти белки могут попасть на плазматическую мембрану после того, как они были собраны. Творческое разрушение частей митохондрий с образованием всевозможных одно- и двухслойных почкующихся везикул могло бы предположительно переправлять комплексы на границу и дальше.
В текущем выпуске Open Biology Королевского общества Alessandro Morelli et al. представили интригующие доказательства того, что миелиновые оболочки с концентрическими мультиламеллярными структурами обладают сходной биоэнергетикой с цианобактериальными тилакоидами. В дополнение к множеству общих эклектичных молекулярных усовершенствований обе структуры также разделяют очевидную функцию подачи питательных веществ, потенциально включая АТФ, полученный из АТФ-синтазы, в центральное сердце сложной многослойной структуры. Никто не утверждает, что сам миелин был получен из мембран тилакоидов, поскольку это казалось бы таксонометрически невозможным, но эти наблюдения могут представлять собой поучительный пример конвергентной эволюции для выполнения какой-то фундаментально похожей задачи.
Помимо грубой структуры и образования АТФ, есть и другие ключи к разгадке этой общей базовой функции. Например, плотно упакованные концентрические липиды надежно выглядят как оптимальная природная конструкция для растворения и секвестрации наибольшего количества газа в определенном объеме. Липиды, особенно нейтральные липиды, могут удерживать примерно в пять раз больше газа, чем вода. В этом случае цианобактерии будут наиболее заинтересованы в растворении CO 2 для построения углеводов и азота для фиксации, в то время как миелин, несомненно, будет искать O 2 . Ткани мозга не могут позволить себе роскошь (как и другие ткани с высоким уровнем дыхания, такие как мышцы) иметь миоглобин с высоким сродством для захвата O 2 из циркулирующего гемоглобина.
