Чувствительное восприятие окружающей среды имеет решающее значение для управления нашим поведением. Однако чрезмерно чувствительная реакция нейронных цепей мозга на раздражители может привести к нарушениям нервного развития, таким как эпилепсия. Исследователи Базельского университета сообщают в журнале Nature , как настраиваются нейронные сети в мозгу мыши.
Мы постоянно подвергаемся воздействию широкого спектра сенсорных раздражителей: от громких звуков до шепота. Чтобы эффективно обрабатывать эти разнообразные по интенсивности стимулы, мозгу необходимо найти баланс в своей реакции. Чрезмерная чувствительность вызывает чрезмерную активацию нервных клеток в ответ на раздражитель, что приводит к эпилептическим припадкам . И наоборот, недостаточная чувствительность приводит к снижению способности воспринимать и различать стимулы.
Но как мозгу удается быть высокочувствительным, не становясь чрезмерно активным? «Главное заключается в поддержании баланса между нервным возбуждением и торможением», — объясняет профессор Питер Шайффеле из Биоцентра Базельского университета.
«На моделях мышей мы теперь обнаружили, как поддерживается этот баланс для обеспечения стабильной работы мозга». В исследовании особое внимание уделялось неокортексу — области мозга, отвечающей за восприятие и ряд сложных функций, таких как обучение.
Наш мозг состоит из миллиардов взаимосвязанных нервных клеток, которые взаимодействуют через так называемые синапсы и обрабатывают сенсорные стимулы, такие как звуки, прикосновения и изображения. В то время как возбуждающие нейроны передают входной сигнал , тормозные нейроны контролируют время и интенсивность информационного потока. Эта система внутреннего контроля гарантирует, что нервная система соответствующим образом реагирует на раздражители.
Нейроны способны обнаруживать повышенную активность нейронной сети и впоследствии снижать чувствительность системы к стимулам. Но то, как клетки инструктируются на молекулярном уровне, было плохо изучено.
«Теперь мы обнаружили, что высокоактивированные возбуждающие нейроны выделяют белок под названием BMP2», — говорит ведущий автор доктор Зейнеп Окур. «BMP2 передает сигналы тормозным нейронам, запуская генетическую программу , которая приводит к образованию новых синапсов». Эти дополнительные синапсы усиливают воздействие тормозных нейронов и ослабляют сетевую активность.
Этот механизм обратной связи имеет решающее значение для настройки чувствительности нейронных сетей , предотвращения чрезмерной активации и, следовательно, чрезмерной реакции на стимулы. «Отключение генетической программы, индуцированной BMP2, в тормозных нейронах вызывает эпилептические припадки у мышей, но только когда они становятся старше», — объясняет Окур. Таким образом, этот процесс участвует в долговременной адаптации корковых сетей.
Сигнальный путь BMP2 известен своей ролью в раннем развитии мозга, особенно в дифференцировке нервных клеток. «Нам удалось показать, что этот путь перепрофилирован для стабилизации нейронных цепей в мозгу взрослого человека», — подчеркивает Шайффеле. Это играет важную роль в пластичности мозга во взрослом возрасте — основе обучения и памяти.
«Теперь мы понимаем на молекулярном уровне , как нейронные сети уравновешивают возбуждение и торможение», — говорит Шайффеле. «Благодаря нашей работе мы расширяем репертуар вариантов лечения эпилепсии и других нарушений нервного развития». Целенаправленное вмешательство в сигнальный путь BMP2 может помочь точно настроить и перенастроить чувствительность мозга.
