Международная группа исследователей обнаружила, что шванновские клетки, которых много в периферической нервной системе и которые создают защитную оболочку вокруг нервных волокон, играют важную роль в боли при мигрени. Их исследование, проведенное на мышах и шванновских клетках человека и опубликованное в Nature Communications , иллюстрирует, как сигнал о боли передается изнутри шванновских клеток, и находит несколько способов блокировать эту передачу сигналов, обеспечивая потенциальные цели для новых методов лечения мигрени.
Мигренью страдают более 15 процентов взрослых , причем женщины в два раза чаще, чем мужчины, испытывают эти сильные головные боли. Пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), небольшой белок в нервной системе, как известно, играет важную роль в боли при мигрени ; на самом деле, в новом классе лекарств для предотвращения мигрени используются инъекции моноклональных антител к CGRP или его рецептору.
«Хотя CGRP был связан с болью при мигрени, то, как он вызывает боль, было предметом споров в научном сообществе», — сказал Найджел Баннетт, доктор философии, профессор и заведующий кафедрой молекулярной патобиологии в Стоматологическом колледже Нью-Йоркского университета. Баннет руководил исследованием вместе с Пьеранджело Джеппетти, доктором медицинских наук, профессором клинической фармакологии Университета Флоренции и директором Центра головной боли университетской больницы Кареджи.
«Успех моноклональных антител CGRP при мигрени и плохая способность антител проникать через гематоэнцефалический барьер позволяют предположить, что CGRP вызывает боль на периферии, а не в мозге», — добавил Баннетт, исследователь из Центра исследования боли при Нью-Йоркском университете.
Чтобы изучить клеточный механизм боли, вызванной CGRP, Баннетт и его коллеги сосредоточились на шванновских клетках, которые находятся вне мозга в периферической нервной системе. Исследователи изучали мышей, у которых рецептор CGRP, называемый CLR/RAMP1, был отключен в шванновских клетках. Они модифицировали рецептор CGRP, удаляя RAMP1, один из двух важных компонентов рецептора, из шванновских клеток в области лица мышей.
У нормальных мышей введение CGRP сделало лицевую область очень чувствительной, что свидетельствует о боли при мигрени. Однако у мышей, у которых в шванновских клетках отсутствует рецептор CGRP, CGRP не вызывал боли. Во втором эксперименте исследователи вводили капсаицин — химическое вещество, содержащееся в остром перце чили. Капсаицин активирует ионный канал под названием TRPV1, который высвобождает CGRP и обычно вызывает боль. Опять же, капсаицин не вызывал мигренеподобной боли у мышей, у которых отсутствует рецептор CGRP в шванновских клетках, что еще раз подтверждает идею о том, что рецептор CGRP в клетках Шванна играет критическую роль в мигренозной боли.
