Новое исследование показывает существование мощного союзника в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, защитной подгруппы сосудистых макрофагов, экспрессирующих рецептор лектина С-типа CLEC4A2, молекулу, которая способствует «хорошему» поведению макрофагов в стенке сосуда.
Атеросклероз является хроническим воспалительным заболеванием и основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инсульт и сердечный приступ. Это вызывает накопление жировых веществ и закупорку артерий, ограничивая приток крови и поступление кислорода к жизненно важным органам. Современные методы лечения атеросклероза включают снижение уровня холестерина и повторное открытие заблокированных артерий. Недавние исследования показали третье направление терапии, которое включает противодействие воспалению путем воздействия на лейкоциты .
Макрофаги (от древнегреческого «большой пожиратель») представляют собой наиболее распространенный тип лейкоцитов, который находится как в здоровых, так и в больных кровеносных сосудах. В целом считается, что они вызывают воспаление и способствуют образованию зубного налета. Однако макрофаги очень гетерогенны, и мало что известно об их индивидуальной роли в заболевании.
Это новое исследование, опубликованное в Nature Communications , показывает, что часть макрофагов на самом деле борется с образованием бляшек в артерии. CLEC4A2 — это молекула, которая в высокой степени экспрессируется макрофагами в кровеносных сосудах, где она способствует защитным свойствам макрофагов, подавляя чрезмерное воспаление и обеспечивая работу с липидами.
Инхье Парк, первый автор и научный сотрудник Ново Нордиск в Институте ревматологии Кеннеди Оксфордского университета, сказал: «Используя биологию отдельных клеток, мы идентифицируем рецептор лектина С-типа, называемый CLEC4A2, который определяет судьбу моноцитов в тканях, и стимулирует тканевую адаптацию макрофагов с защитными свойствами Методы клеточной абляции показали, что макрофаги CLEC4A2 + ограничивают чрезмерное накопление бляшек CLEC4A2 инструктирует макрофаги, чтобы получить их идентичность резидентных сосудистых макрофагов и их защитные качества, которые они используют для отражения атеросклероза в артерии CLEC4A2 не только направляет дифференцировку моноцитов в защитное состояние макрофагов, но также поддерживает гомеостатические свойства макрофагов».
«Наши результаты бросают вызов широко распространенному мнению о том, что макрофаги играют только вредную роль в сердечно- сосудистых заболеваниях , поскольку мы обнаружили, что у нас есть мощный союзник внутри самой стенки сосуда, который может защитить наши артерии от накопления жировых отложений», — сказала Клаудия. Монако, автор-корреспондент и профессор сердечно-сосудистых воспалений в Институте Кеннеди. «Понимание того, как мы можем использовать этот новый путь для создания новых методов лечения, является прорывом в борьбе с атеросклерозом, заставляя собственную иммунную систему пациентов работать на них, а не против них».
