Медицинская карта
Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Исследователи определили ключевой сигнальный путь, участвующий в формировании опухоли лимфомы

2022-02-18 13:36:14

Существует множество причин, по которым развивается рак. Изучая гены, которые изменены у людей с лимфомой, междисциплинарная группа исследователей под руководством Charité — Universitätsmedizin Berlin и Франкфуртского университета им. Гёте определила ключевой механизм, участвующий в развитии заболевания. Этот сигнальный путь, подробно описанный исследователями, контролирует восстановление повреждений ДНК. Эти результаты, опубликованные в Nature Communications , могут открыть новые возможности для лечения.


Рак связан с нарушением различных клеточных сигнальных путей. Один из этих путей, «СУМОилирование», отвечает за целенаправленную модификацию белков, определяя такие факторы, как продолжительность их жизни и расположение в клетке. «В рамках нашего исследования мы идентифицировали ранее неизвестный ген рака , который контролирует этот ключевой сигнальный путь рака и, следовательно, может стать мишенью для новых методов лечения рака», — говорит профессор, доктор Ульрих Келлер, заведующий отделением гематологии, онкологии. и иммунологии рака в кампусе Шарите Бенджамин Франклин и руководитель группы (лаборатория Келлера) в Центре молекулярной медицины Макса Дельбрюка (MDC).


Стремясь идентифицировать и охарактеризовать эти центральные механизмы контроля, группа исследователей под руководством Шарите и Университета Гёте систематически искала гены, которые были изменены при лимфоме (раке лимфатической системы). Работа с моделью мыши .Исследователи выбрали «систему транспозонов», инструмент, который использует мобильные сегменты ДНК (известные как транспозоны или «прыгающие гены») для случайного включения и выключения отдельных генов с целью изучения их влияния на развитие опухоли. «Многочисленные крупные исследования секвенирования, проведенные за последние несколько лет, дали подробные характеристики геномов рака, визуализируя сложность и гетерогенность основных модификаций с использованием «молекулярных карт». Однако эти аномалии часто возникают только в небольших группах пациентов, что делает любую интерпретацию их значение более сложно», — объясняет первый автор доктор Маркус Шик, руководитель группы и главный исследователь в отделении гематологии, онкологии и иммунологии Шарите. Он добавляет: " Наш подход позволил нам идентифицировать многие ранее неизвестные раковые гены, в том числе ген SENP6, который отсутствует примерно у трети всех пациентов с лимфомой. На основе этого открытия мы установили механизм работы гена и разработали стратегию лечения».


Роль гена в патологии рака ранее не была понята. SENP6, белок, кодируемый этим геном, удаляет модификации SUMO с других белков внутри клетки. Таким образом, он также контролирует взаимодействие белков друг с другом. Исследовательской группе удалось доказать, что отключение SENP6 приводит к развитию рака, то есть действует как супрессор опухоли. В здоровых клетках SENP6 играет ключевую роль в восстановлении повреждений ДНК. Потеря гена приводит к нарушению этой функции. Это приводит к накоплению повреждений ДНК, что в конечном итоге способствует развитию рака. Однако в этом исследовании исследователи смогли эффективно подавить рост рака после потери SENP6. Они сделали это путем ингибирования PARP, фермента, участвующего в восстановлении повреждений ДНК. использование препаратов, уже лицензированных для лечения рака молочной железы. «Объединение опыта в области биохимии, доступного во Франкфурте, с опытом в области лимфомы и генетики мышей в Charité в Берлине стало ключом к успеху этого проекта», — подчеркивает профессор, доктор Штефан Мюллер, чья исследовательская группа в Институте биохимии II Университета Гёте участвовала в характеризующие функцию белка SENP6.


Подводя итоги исследования, профессор Келлер говорит, что их «результаты позволили нам установить SENP6 в качестве биомаркера успеха лечения после терапии ингибитором PARP. В настоящее время мы изучаем, может ли описанный здесь механизм также способствовать развитию рака, отличного от лимфомы. " Он говорит, что «цель персонализированной медицины заключается в разработке методов лечения, которые точно соответствуют конкретным потребностям конкретного пациента. Поэтому следующим шагом будет проведение клинических исследований, чтобы проверить, предлагают ли эти ингибиторы инновационный, целенаправленный вариант лечения» .при раке, характеризующемся потерей SENP6. Существует также возможность их использования в составе схем комбинированной терапии, которые до сих пор применяются слишком редко, но обладают огромным потенциалом, особенно когда они подбираются на основе биологии опухоли у конкретного пациента».

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)