Исследование, проведенное Медицинской школой Университета Индианы, ставит под сомнение стандартные методы лечения, используемые для предотвращения повреждения мышц во время сердечного приступа.
В статье, опубликованной в Журнале Американского колледжа кардиологов , Рохан Дхармакумар, доктор философии. утверждает, что обычное лечение, назначаемое пациентам с сердечным приступом , может быть не таким успешным в остановке повреждения мышц, как считалось раньше.
Сердечные приступы возникают, когда кровеносный сосуд, поставляющий кислород к сердечной мышце , также известный как коронарная артерия , внезапно блокируется. У пациентов с сердечным приступом количество необратимо поврежденной сердечной мышцы напрямую связано с тем, сколько времени проходит между появлением симптомов сердечного приступа и открытием блокады. Больше повреждений означает более высокий риск осложнений, таких как сердечная недостаточность после сердечного приступа. Таким образом, лечение сердечных приступов направлено на максимально быстрое открытие коронарных артерий с помощью процедуры, называемой реперфузией, часто с использованием стента.
Общепринятое мнение о реперфузионной терапии состоит в том, что после открытия коронарных артерий повреждение сердечной мышцы прекращается. Однако, по словам Дхармакумара, это не всегда так.
«В нашей работе мы показываем, что если реперфузия приводит к внутреннему кровотечению или кровоизлиянию в сердечную мышцу, сердечная мышца может продолжать умирать даже после того, как коронарная артерия-виновник открыта», — сказал Дхармакумар, исполнительный директор Krannert Cardiovassic. Исследовательский центр в Медицинской школе IU. «Известно, что кровоизлияние происходит в сердечную мышцу примерно у половины всех пациентов с сердечным приступом, перенесших реперфузию. Мы стремились определить, какое влияние внутреннее кровотечение оказывает на прогрессирующее повреждение сердечной мышцы после реперфузии».
В своей работе Дхармакумар и его команда изучили образцы крови пациентов с сердечным приступом, полученные до и после того, как они прошли реперфузионную терапию. Используя магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ сердца), они неинвазивно определили, у каких пациентов произошло кровоизлияние в сердечную мышцу после реперфузии. Известно, что ключевой белок под названием тропонин повышается при повреждении сердечной мышцы; у больных с кровоизлиянием в сердечную мышцу значения тропонина повышались быстрее, достигая более высоких значений по сравнению с больными без кровоизлияния.
Команда также использовала крупную животную модель, чтобы доказать, что кровоизлияние напрямую влияет на степень инфаркта после реперфузии. Серийные МРТ сердца неинвазивно отслеживали размер инфаркта у животных с кровотечением и без него; аналогичные результаты, наблюдаемые у пациентов, означают, что команда может использовать модель на животных для разработки новых методов лечения, чтобы уменьшить кровоизлияние, которое можно вернуть, чтобы помочь пациентам.
В современную эпоху реваскуляризации Дхармакумар утверждает в своем исследовании, что размер инфаркта определяется не только ограниченным кровоснабжением сердца, но и эффектами реперфузионной терапии. Внедрение кровоизлияния в зону риска может в некоторых случаях почти полностью свести на нет преимущества реперфузионной терапии. Дхармакумар сказал, что для врачей осознание роли, которую реперфузия может сыграть в продолжающейся гибели мышц , может помочь в улучшении лечения пациентов в будущем.
