Для реагирования на пандемию COVID-19, вызванную новым коронавирусом, SARS-CoV-2, требуются модели, которые могут дублировать развитие болезни у людей, определять потенциальные цели и обеспечивать возможность тестирования лекарств. В частности, доступ к первичным модельным системам легких человека in vitro является приоритетом, поскольку предполагаемыми мишенями проникновения вирусов являются различные респираторные эпителиальные клетки.
Теперь группа исследователей инфекционных заболеваний, легочной и регенеративной медицины из Бостонского университета, изучающая клетки легких, полученные из стволовых клеток человека, называемые пневмоцитами 2 типа, инфицированные SARS-CoV-2, показала, что вирус изначально подавляет способность клеток легких призвать на помощь иммунную систему с помощью интерферонов для борьбы с вирусными захватчиками и вместо этого активирует воспалительный путь, называемый NFkB. «Инфицированные клетки легких выделяют воспалительные белки. В организме инфицированного человека эти белки повышают уровень воспаления в легких», - объясняет корреспондент Даррелл Коттон, доктор медицины, профессор медицины Дэвида С. Селдина в BUSM и директор Центра регенеративной медицины BU / BMC (CReM).
По словам исследователей, воспалительные сигналы, инициированные инфицированными пневмоцитами, привлекают армию иммунных клеток в ткань легких, наполненную инфицированными, уже мертвыми и умирающими клетками. «Наши данные подтверждают, что SARS-CoV-2 блокирует активацию клетками одной из противовирусных ветвей иммунной системы на ранней стадии после того, как возникла инфекция. Сигнал, который клетки обычно посылают, - крошечный белок, называемый интерфероном, который они выделяют. под угрозой заболевания, вместо этого откладываются на несколько дней, что дает SARS-CoV-2 достаточно времени для распространения и уничтожения клеток, вызывая накопление остатков мертвых клеток и другое воспаление », - добавил Коттон.
