Медицинская карта
Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Как белок, закупоривающий входы в клетки, вызывает болезнь Паркинсона

2020-09-18 13:25:10

Известно, что мутации в белке, вызывающем болезнь Паркинсона, нарушают транспортировку в клетки мозга и из них, сообщает группа исследователей из Калифорнийского университета в области здравоохранения в выпуске журнала Science Signaling от 27 июля . Возникающие в результате токсичные пробки на дорогах в конечном итоге приводят к гибели клеток мозга и характерным симптомам болезни Паркинсона.


«Мы выяснили, как LRRK2 вызывает дофаминергическую нейродегенерацию», - разрушение и гибель клеток мозга, которые контролируют движение нашего тела, - говорит Юлан Сюн, нейробиолог из Медицинской школы UConn Health. LRRK2 - это ген, который кодирует белок в нашем мозгу. Мутация влияет на многоступенчатый процесс и в конечном итоге заставляет белок закупоривать дверные проемы в клетку.


Столбцы на картинке выше показывают клетки мозга со специфической мутацией LRRK2. Некоторые клетки также производят слишком много белка AP2M1. WT представляют собой клетки дикого типа или нормальные клетки, которые экспрессируют слишком много AP2M1; ТА - клетки, которые экспрессируют слишком много мутанта AP2M1; а контрольные клетки - это клетки, которые несут только мутацию LRRK2, но вырабатывают нормальное количество белка AP2M1.


Сюн, аспирант нейробиологии Циньфан Лю, физиолог из Университета Коннектикута Цзяньчжун Ю и другие исследователи из их команды добавили молекулу слежения, которая светится красным светом в клеточной среде. Контрольные клетки поглощали трекинговую молекулу намного эффективнее, чем клетки WT и TA. Вы можете видеть это на изображении; их клеточные тела (внутри белых квадратов на картинках) светятся намного ярче, чем тела клеток WT и TA. Это связано с тем, что транспортные сети клеток WT и TA были забиты дополнительным белком AP2M1 вместе с мутацией LRRK2.


Следующий шаг Сюн и ее коллег - выяснить, аналогичен ли этот механизм тому, что происходит в мозге млекопитающих с болезнью Паркинсона.

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)