В недавнем исследовании, проведенном Институтом анатомии медицинского факультета Люблянского университета, ученые предоставили новую информацию о пагубном влиянии сахарного диабета 1 типа (СД1) на структуру скелетных мышц и капиллярную сеть. Это комплексное исследование, использующее современную технологию 3D-визуализации, знаменует собой значительный скачок в понимании многогранного воздействия СД1 на мышечную систему организма.
Сахарный диабет нарушает регуляцию уровня глюкозы, что приводит к повышению уровня сахара в крови и множеству связанных с этим проблем со здоровьем. СД1, характеризующийся иммуноопосредованным разрушением инсулин-продуцирующих β-клеток поджелудочной железы, оказывает глубокое воздействие на различные органы, особенно на скелетные мышцы, которые играют решающую роль в поглощении и регуляции глюкозы.
Это исследование , опубликованное в журнале «Биомолекулы и биомедицина» , было направлено на изучение структурной и функциональной адаптации скелетных мышц к метаболическим нарушениям, вызванным СД1.
Скрытые изменения в мышцах и сосудах
Исследование, проведенное на самках мышей C57BL/6J-OlaHsd с использованием модели, индуцированной стрептозотоцином (STZ), для имитации СД1, исследование было сосредоточено на критических мышцах, таких как камбаловидная, большая ягодичная и икроножная мышцы. Исследователи тщательно проанализировали экспрессию изоформ тяжелой цепи миозина (MyHC) и тонкости трехмерной капиллярной сети.
«Наше исследование дает более глубокое понимание того, как диабет 1 типа не только влияет на состав мышечных волокон, но и значительно изменяет капиллярные сети, которые необходимы для здоровья мышц», — объяснил Нейц Умек, ведущий автор исследования.
Численная плотность и диаметр волокон большой ягодичной мышцы (A, D), камбаловидной мышцы (B, E) и волокон икроножной мышцы (C, F). Сравнение мышей с сахарным диабетом 1 типа (черные столбцы; n = 12) и мышей без диабета (серые столбцы; n = 12). Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. *Р<0,05. Фото: Боснийский журнал фундаментальных медицинских наук.
Исследование показало, что, несмотря на то, что состав быстросокращающихся волокон типа 2b остается неизменным, заметные различия наблюдались в камбаловидной мышце мышей с диабетом, которая показала уменьшенную долю волокон типа 2а и уменьшенный диаметр волокон во всех проанализированных мышцах.
Кроме того, в большой ягодичной мышце мышей с диабетом было обнаружено интересное увеличение длины капилляров на объем мышцы, что указывает на адаптивный механизм противодействия атрофии мышечных волокон, вызванной диабетом.
Методологические достижения и ключевые открытия
В исследовании использовались самки мышей, что устраняет пробел в исследованиях диабета, которые часто упускают из виду гендерные различия в прогрессировании заболевания и реакции на лечение. Путем однократного внутрибрюшинного введения СТЗ исследователи успешно индуцировали СД1, что подтверждается значительно повышенным уровнем глюкозы натощак. Эта модель позволила провести углубленное изучение изменений, вызванных диабетом, в контролируемой среде.
Используя антитела, специфичные к различным изоформам MyHC, и передовую 3D-визуализацию, команда смогла точно количественно оценить изменения в типах мышечных волокон и капиллярной сети. «Использованные нами передовые методы 3D-визуализации представляют собой значительное улучшение по сравнению с традиционными 2D-анализами, предлагая более детальное и точное изображение изменений капиллярной сети в мышечной ткани при диабете », — заявила Эрика Цветко, старший автор исследования.
Капилляры и мышечные волокна в большой ягодичной мышце мышей с диабетом, вызванным стрептозотоцином (B, D) и мышей соответствующего возраста, не страдающих диабетом (A, C). (A и B) Иммунофлуоресцентное окрашивание с объемной визуализацией капилляров; (C и D) Реконструированные мышечные волокна с питающими капиллярами. Масштабная линейка показывает 50 мкм. Фото: Ассоциация фундаментальных медицинских наук ФБИЗ.
Последствия для управления диабетом и будущие направления
Результаты этого совместного исследования подчеркивают необходимость комплексных планов лечения диабета, которые охватывают не только регулирование уровня глюкозы, но также сохранение структуры и функции мышц. «Понимание специфических изменений в мышечной ткани, вызванных диабетом 1 типа, открывает путь к разработке таргетной терапии, которая могла бы значительно улучшить результаты лечения пациентов», — добавил Цветко.
Результаты исследования об увеличении длины капилляров на объем мышц у мышей с диабетом подчеркивают потенциальные компенсаторные реакции организма на структурные изменения, вызванные диабетом. Эти идеи имеют решающее значение для разработки мер, направленных на смягчение ухудшения состояния мышц и улучшение общего лечения диабета.
Это новое исследование вносит значительный вклад в объем знаний о диабете и его системных эффектах, особенно на здоровье скелетных мышц. Подчеркивая решающую роль поддержания целостности мышц и кровоснабжения в лечении СД1, исследование открывает новые возможности для терапевтических стратегий и подчеркивает важность междисциплинарных подходов в борьбе с этим сложным заболеванием.