Нейробиологи из RIKEN определили область мозга мышей, которая играет ключевую роль в координации процесса воспроизведения, объединяющего воспоминания во время сна. Это открытие может иметь значение для неврологических расстройств у людей, таких как шизофрения.
Действия, которые мы выполняем во время бодрствования, производят кратковременные воспоминания, которые впоследствии объединяются в долговременное хранилище в структуре мозга, называемой гиппокампом. Этот процесс был связан с характерными паттернами мозговых волн, известными как пульсирующая активность острой волны в области СА1 гиппокампа, которая запускает избирательную реактивацию нейронных цепей, связанных с недавними переживаниями.
Команда под руководством Томаса МакХью из Центра исследований мозга RIKEN заинтересовалась тем, как другая область гиппокампа, СА2, способствует активности пульсаций в области СА1. Считается, что CA2 в основном участвует в формировании воспоминаний, связанных с социальными взаимодействиями. «Однако некоторые данные, в том числе из нашей лаборатории, предполагают, что роль CA2 распространяется и на другие области памяти », — говорит МакХью.
Ранее команда Макхью обнаружила, что инактивация СА2 у мышей приводит к появлению очень нерегулярных волнистых волн в СА1, которые больше напоминают эпилептическую, чем здоровую мозговую активность. Но эта манипуляция была слишком агрессивной, чтобы осмысленно анализировать взаимодействие между этими областями.
В своей последней работе исследователи использовали более тонкий подход, в котором мышам генетически манипулировали, чтобы их нейроны СА2 можно было ненадолго заглушить, а не полностью инактивировать. Затем они исследовали, как эта временная инактивация СА2 влияет на формирование памяти во время отдыха после того, как мыши исследовали экспериментальную среду.
Эта манипуляция радикально изменила процесс воспроизведения в гиппокампе. «Нормальное формирование памяти происходит посредством дискретной, последовательной реактивации подмножеств нейронов, связанных с определенным опытом», — объясняет Макхью. «Но когда мы временно подавляли CA2, эти разные переживания реактивировались одновременно во времени, что может привести к помехам и проблемам с консолидацией памяти». Примечательно, что инактивация СА2, по-видимому, не сильно влияла на формирование кратковременной памяти в период активного исследования.
Эти результаты убедительно подтверждают мнение о том, что роль CA2 выходит далеко за рамки социального взаимодействия и может распространяться на более широкую оркестровку создания памяти в целом. Поскольку эта область также связана с многочисленными другими областями мозга , Макхью заинтересован в дальнейшем изучении участия СА2 в интеграции нейронной информации как в состоянии здоровья, так и при болезни. «Одна интригующая связь связана с психическими расстройствами , такими как шизофрения, когда неправильные связи между воспоминаниями могут лежать в основе таких симптомов, как расстройство мышления или паранойя», — отмечает он.
