Вопреки распространенному мнению, кокаин вызывает зависимость только у 20 процентов потребителей. Но что происходит в их мозгу, когда они теряют контроль над своим потреблением? Благодаря недавнему экспериментальному методу нейробиологи из Женевского университета (UNIGE), Швейцария, выявили механизм мозга, специфичный для кокаина, особенность которого заключается в том, что он вызывает массивное повышение серотонина в дополнение к увеличению дофамина, общего для всех наркотиков. . Действительно, серотонин действует как внутренний тормоз перевозбуждения системы вознаграждения, вызываемого дофамином, нейромедиатором, вызывающим зависимость. Эти результаты опубликованы в журнале Science .
Зависимость определяется как навязчивый поиск вещества, несмотря на негативные последствия, тогда как зависимость характеризуется как возникновение симптома отмены - физические эффекты которого сильно различаются от одного вещества к другому - когда потребление резко прекращается. Таким образом, он затрагивает всех, тогда как зависимость затрагивает лишь меньшинство пользователей, даже после длительного воздействия. Например, по оценкам, 20 процентов потребителей кокаинаи 30 процентов потребителей опиатов имеют зависимость. «Тот же принцип применим ко всем потенциально вызывающим привыкание продуктам», - говорит Кристиан Люшер, профессор кафедры фундаментальных нейронаук медицинского факультета UNIGE, руководивший исследованием. «Здесь, в Швейцарии, например, почти все взрослые время от времени употребляют алкоголь, который является сильным стимулятором системы вознаграждений. Однако лишь небольшая часть из нас станет алкоголиками».
Без серотонина зависимость увеличивается в три раза
Чтобы оценить, как кокаиновая зависимость возникает в мозгу, исследовательская группа провела серию экспериментов. «В большинстве случаев научные эксперименты направлены на воспроизведение систематического механизма. Здесь трудность заключается в наблюдении случайного явления, которое запускается только один раз из пяти», - объясняет Юэ Ли, исследователь лаборатории Кристиана Люшера и первый автор книги. изучение.
Сначала ученые научили большую группу мышей добровольно вводить кокаин , а затем добавили ограничение: каждый раз, когда они сами вводили кокаин, мыши получали немного неприятный стимул (электрический шок или воздушную струю). Затем возникли две группы: 80 процентов мышей прекратили употребление пищи, а 20 процентов продолжили употребление, несмотря на неприятные ощущения. «Именно это компульсивное поведение определяет зависимость, которая затрагивает 20 процентов людей, как у мышей, так и у людей», - подчеркивает Винсент Пасколи, научный сотрудник женевской группы и соавтор этого исследования.
Эксперимент был повторен с мышами, у которых кокаин больше не был связан с переносчиком серотонина , так что только дофамин увеличивался при приеме вещества. Тогда у 60 процентов животных развилось пристрастие. То же самое было обнаружено у других животных с протоколом стимуляции системы вознаграждения, который не влиял на серотонин. «Если серотонин вводят последней группе, уровень зависимости упадет до 20 процентов», - говорит Кристиан Люшер. «Таким образом, кокаин обладает своего рода естественным тормозом, который действует в четырех случаях из пяти».
Тонкий синаптический баланс
Когда кокаин потребляется, в мозгу действуют две силы: дофамин, с одной стороны, внезапное повышение которого приводит к принуждению, и серотонин, с другой, который действует как тормоз принуждения. Поэтому зависимость возникает, когда возникает дисбаланс между этими двумя нейрорегуляторами, и дофамин обгоняет серотонин.
«На самом деле дофамин запускает феномен синаптической пластичности за счет усиления связей между синапсами в коре и синапсами в спинном полосатом теле. Эта интенсивная стимуляция системы вознаграждения затем вызывает принуждение. Серотонин оказывает противоположный эффект, подавляя подкрепление, вызванное допамин, чтобы держать систему вознаграждения под контролем », - объясняет Кристиан Люшер.
А как насчет других лекарств?
Помимо увеличения дофамина, каждое вещество имеет свою специфичность и действие на мозг. Если вызывающий привыкание эффект кокаина естественным образом ослабляется серотонином, как насчет других наркотиков? Женевские нейробиологи теперь будут изучать опиаты, вызывающие большее привыкание, чем кокаин, и кетамин, который вызывает гораздо меньшую зависимость. Цель состоит в том, чтобы подробно понять, как мозг реагирует на эти препараты и почему некоторые люди гораздо более уязвимы для их вредного воздействия, чем другие.
