Ученые только что вставили на место большую часть головоломки, которая объясняет, как наши клетки крови выстраивают свою первую линию защиты от вирусов. Они надеются, что это открытие поможет им в один прекрасный день лучше контролировать реакцию, чтобы либо усилить ее, либо успокоить в зависимости от ситуации.
Среди ученых, стоящих за открытием, — Эндрю Боуи, профессор врожденной иммунологии в Тринити-колледже в Дублине, который работает в Институте биомедицинских наук Тринити, а также доктора Лили Гу и Дэвид Кассерли (ранее работавшие в Тринити в качестве постдокторантов и докторов наук соответственно).
Их результаты, которые обеспечивают цель для новых методов лечения, которые могут улучшить противовирусный ответ у некоторых пациентов и уменьшить аутоиммунные проблемы у других, когда иммунный ответ выходит из-под контроля, были только что опубликованы в журнале Nature Communications .
Интерфероны и MNDA — главная часть головоломки
«Интерфероны» — это ключевые белки, которые сообщают нашей иммунной системе, когда вирусы, микробы или раковые клетки находятся в нашем организме. Интерфероны типа I вырабатываются, когда врожденная иммунная система ощущает присутствие вируса . В таких обстоятельствах интерфероны запускают сложную цепочку событий, в которых другие клетки включаются в работу, чтобы «вмешиваться» и бороться с этими захватчиками.
Ученые не до конца понимают, как контролируются определенные звенья в этой цепи событий, что затрудняет стимуляцию или подавление иммунного ответа с помощью терапевтических вмешательств, но это новое исследование дало ключевое новое понимание процесса.
Ученые обнаружили, что другой белок, антиген ядерной дифференцировки миелоидных клеток (MNDA), необходим для производства интерферона типа I клетками крови человека в ответ на вирусы. Их работа показывает, что MNDA регулирует фактор транскрипции IRF7, который, по сути, управляет выработкой интерферона I типа.
Профессор Эндрю Боуи сказал: «Мы были заинтересованы в лучшем понимании того, как интерфероны типа I вырабатываются клетками крови, потому что они необходимы для борьбы с вирусами, и потому что их слишком много — например, когда производственный процесс выходит из-под контроля — способствует к неприятным аутоиммунным заболеваниям, таким как интерферонопатии.
«Существует семейство белков, называемых белками PYHIN, над которыми мы работали в течение некоторого времени, поскольку они участвуют в регуляции врожденного иммунитета. К нашему удивлению, один такой белок PYHIN, называемый MNDA, оказался недостающим элементом в загадка в понимании того, как поддерживается производство интерферона I типа, делает это открытие еще более захватывающим.
«Если мы сможем научиться манипулировать активностью MNDA, это может быть действительно полезно — с одной стороны, для усиления реакции интерферона во время вирусной инфекции, например, при заражении COVID-19, или, с другой стороны, для подавления выработки интерферона и лечения аутоиммунного заболевания. расстройство».
