Большинство здоровых клеток производят топливный АТФ за счет сложного процесса. Знание того, как АТФ вырабатывается хранилищем энергии клетки - митохондриями - важно для понимания нормального состояния клетки, а также того, что происходит, когда что-то идет не так, например, при раке, сердечно-сосудистых заболеваниях, нейродегенерации и многих редких заболеваниях митохондрии.
Связанные изображения
Изображение создано Лили Го, Медицинская школа Перельмана, Пенсильванский университет
Поток Ca2 + через внутреннюю митохондриальную мембрану регулирует биоэнергетику клеток, цитоплазматические сигналы Ca2 + и активацию путей гибели клеток. Захват Ca2 + из цитоплазмы управляется электрохимическим градиентом, генерируемым во время производства АТФ, опосредованным ионным каналом Ca2 +, называемым митохондриальным унипортером Ca2 +. Молекулярные компоненты унипортера включают MCU, Ca2 + -проводящую пору и MICU1, регулятор MCU, который ограничивает проникновение Ca2 + через MCU в состоянии покоя. MCUR1 является важным третьим компонентом унипортерного комплекса. В отсутствие MCUR1 поглощение митохондриального Ca2 + заметно снижается с неблагоприятными клеточными последствиями, включая нарушение клеточной биоэнергетики, снижение окислительного фосфорилирования и активацию аутофагии. На обложке показаны митохондрии (зеленые), окрашенные индикатором потенциала митохондриальной мембраны, родамин 123 в живых первичных эмбриональных фибробластах мыши. Ядра окрашены DAPI (синий).
Изображение создано Лили Го, Медицинская школа Перельмана, Пенсильванский университет
Ссылки по теме
Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете
Система здравоохранения Пенсильванского университета
Два года назад Кевин Фоскетт, доктор философии , профессор физиологии в Медицинской школе Перельмана Университета Пенсильвании , и его коллеги обнаружили, что фундаментальный контроль производства АТФ - это постоянный шаттл кальция к митохондриям из другого клеточного отсека . Они обнаружили, что митохондрии полагаются на этот перенос, чтобы вырабатывать достаточно АТФ для поддержания нормального клеточного метаболизма.
Лаборатория Фоскетта и лаборатория его коллеги Мунисвами Мадеша, доктора философии, из Университета Темпл, обнаружили в прошлом месяце важный механизм, регулирующий поток кальция в митохондрии, описанный в выпуске Cell от 26 октября . Они обнаружили, что митохондриальный белок MICU1 необходим для установления надлежащего уровня поглощения кальция в нормальных условиях.
В новой статье, опубликованной на этой неделе в журнале Nature Cell Biology , та же команда Penn-Temple описывает новый белок и его функцию. Как и MICU1, этот новый белок MCUR1 физически взаимодействует с MCU, унипортерным ионным каналом кальция в митохондриях. Поглощение кальция управляется напряжением на внутренней митохондриальной мембране и опосредовано избирательным по кальцию ионным каналом, называемым унипортером.
