Когда вы заражаетесь острой инфекцией, такой как грипп, организм обычно реагирует скоординированной реакцией разрастания и атаки иммунных клеток, которая быстро устраняет патоген. Затем, когда их миссия выполнена, иммунная система выходит из строя, оставляя популяцию сторожевых клеток памяти для быстрого повторного развертывания иммунной системы в случае повторного заражения.
Ссылки по теме
Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете
Система здравоохранения Пенсильванского университета
Вот почему вакцинация работает, и именно поэтому, по крайней мере теоретически, люди, которые однажды переболели ветряной оспой, никогда не заболеют ею снова.
А как же хроническая инфекция? В случае таких патогенов, как гепатит C, ВИЧ и малярия, организм и патоген по сути борются до затяжного тупика, при этом ни один из них не может получить преимущества. Однако со временем клетки «истощаются», и иммунная система может разрушиться, что дает патогену преимущество.
Новое исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета , показывает, как это происходит. Полученные данные также предполагают новый терапевтический подход, который можно использовать для изменения баланса сил при хронических инфекциях. Исследование опубликовано в выпуске журнала Science от 30 ноября .
Команда под руководством Э. Джона Верри , доктора философии , доцента микробиологии и директора Института иммунологии , использовала мышиную модель хронической вирусной инфекции, чтобы составить карту Т-клеточного ответа, который возникает, когда иммунная система находится в состоянии расширенной войны. опора. Они обнаружили, что два разных класса вирус-специфичных CD8 + Т-клеток - один, экспрессирующий высокие уровни белка T-bet, другой - высокий уровень белка Eomes, работают вместе, чтобы сдерживать инфекцию.
В частности, они обнаружили, что две клеточные популяции, по-видимому, связаны отношениями между предшественниками и зрелыми клетками. Клетки, экспрессирующие T-bet, по-видимому, функционируют как клетки-предшественники, то есть стволовые клетки. Эти клетки делятся как для регенерации, так и для поддержания пула вирус-специфичных Т-клеток. Но они также делятся и дифференцируются с образованием зрелых, терминально дифференцированных клеток, экспрессирующих Eomes. Эти клетки более эффективны в борьбе с самим вирусом, но не могут размножаться.
«Существует баланс, равновесие, которое позволяет вам поддерживать контроль над инфекцией, но этого недостаточно для полного излечения», - объясняет Уерри.
Исследователи обнаружили, что эти две клеточные субпопуляции обычно ограничиваются различными анатомическими областями у инфицированных животных. Т-бет-положительные клетки были обнаружены в крови и селезенке, тогда как клетки Eomes были обнаружены в печени, костном мозге и кишечнике.
Утрата одной из субпопуляций, которую исследователи смоделировали путем удаления того или иного белка, снижает способность иммунной системы бороться с инфекцией, что приводит к сдвигу в пользу патогена.
По словам Уэрри, эти данные могут помочь объяснить постепенную потерю вирус-специфических Т-клеток, наблюдаемую при таких хронических инфекциях, как гепатит С.
«Наши данные предполагают, что причина потери иммунного контроля во время некоторых хронических инфекций заключается в том, что долгосрочное давление на отношения между предшественниками и зрелыми клетками истощает пул предшественников», - говорит он.
