Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) представляет собой агрессивный рак лейкоцитов, для лечения которого существует мало эффективных таргетных методов лечения. Профессор Лаборатории Колд-Спринг-Харбор (CSHL) Кристофер Вакок и бывшая аспирантка Софья Полянская обнаружили, что клетки ОМЛ полагаются на ранее малоизвестный белок под названием SCP4 для выживания. Их открытие указывает на потенциальный новый терапевтический подход к этому заболеванию.
SCP4 — это фосфатаза, тип белка, который регулирует клеточную активность , удаляя фосфаты из других белков. Другой тип белка, называемый киназой, возвращает эти фосфаты. Количество фосфатов, добавляемых к белку или вычитаемых из него, — уровень его фосфорилирования — определяет его активность. Полянская обнаружила, что SCP4 может соединяться с любой из двух похожих киназ, называемых STK35 и PDIK1L. Клетки AML, по-видимому, нуждаются в фосфатазе и киназах, чтобы работать вместе, чтобы выжить; выключение гена, производящего SCP4, убивает раковые клетки .
Полянская была удивлена, обнаружив в научной литературе всего 12 статей, в которых упоминается SCP4. Ни в одной из этих статей не обсуждалась роль этих белков в развитии рака. Она сказала:
«Когда вы сталкиваетесь с чем-то, что никогда ранее не изучалось в контексте рака или вообще не понималось, это очень интересно».
Исследователи считают, что SCP4 может контролировать важный метаболический путь, от которого зависят клетки ОМЛ. Лекарства, направленные против SCP4, могут морить раковые клетки голодом и убивать их, в то же время позволяя расти другим здоровым клеткам крови. К счастью, другие фосфатазы уже успешно подвергались действию лекарств.
Полянская признает, что решение изучить SCP4 было рискованным. Но теперь, когда была обнаружена его важная роль в клетках ОМЛ , Полянская говорит: «Другие исследователи могут использовать эту систему и настроить некоторые другие вещи, чтобы действительно попытаться точно определить точный путь. Эта работа подчеркивает важность фундаментальных исследований для открытия будущих методов лечения. "
