По мнению исследователей из Медицинского центра Университета Вандербильта, низкомолекулярный «мусорщик», который уменьшает воспаление и образование атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах у мышей, потенциально может привести к новому подходу к лечению атеросклероза у людей.
Исследователи сообщили 14 августа в журнале Nature Communications, что молекула-мусорщик, называемая 2-HOBA, обратила вспять повреждающее воздействие оксидантного стресса, ключевого фактора развития атеросклероза, в мышиной модели семейной гиперхолестеринемии (СГ) .
СГ является распространенной наследственной формой высокого холестерина у людей, характеризующейся сильно повышенным уровнем липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, или «плохой» холестерин) и повышенным риском ранних сердечно-сосудистых событий, включая сердечные приступы и инсульт.
Недавние исследования показали, что функция липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, или «хороший» холестерин) также нарушена у людей с СГ, и что функция ЛПВП является независимым предиктором атеросклероза и сердечно-сосудистых событий.
В первом исследовании такого рода исследователи VUMC обнаружили, что 2-HOBA предотвращает окислительную модификацию как ЛПВП, так и ЛПНП, а также других молекул, и значительно снижает развитие атеросклероза у мышей, лишенных рецептора ЛПНП и имеющих высокий уровень холестерина. и другие характеристики человеческого FH.
«Лечение мышей с высоким содержанием холестерина с помощью 2-HOBA уменьшало модификацию HDL, улучшая его функцию и уменьшало образование бляшек в артериях до 60%, не влияя на уровень холестерина в крови», - сказал соответствующий автор статьи, Макрей Линтон, доктор медицины. , директор липидной клиники Вандербильта и отделения исследования атеросклероза.