Medical card
A bad doctor treats the disease, a good doctor treats the cause of the disease.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Нейропротекторный механизм изменен генами риска болезни Альцгеймера

2022-02-18 16:09:30

Мозг имеет естественный защитный механизм против болезни Альцгеймера, и исследователи из Медицинского колледжа Бэйлора, Детской больницы Техаса и сотрудничающих учреждений обнаружили, что варианты генов, связанные с риском развития болезни, нарушают защитный механизм таким образом, что это может привести к нейродегенерации. Исследователи также показали на модели состояния плодовой мушки, что химическое вещество, известное как агонист ABCA1, может восстанавливать определенные изменения защитного механизма мозга.


Команда обнаруживает доказательства, подтверждающие, что активные формы кислорода (АФК), естественные побочные продукты клеточного метаболизма, связанные с воспалением и другими процессами, являются ключевыми участниками событий, ведущих к нарушению нейрозащитного механизма. Кроме того, исследователи обнаружили, что АФК вместе с бета-амилоидом , основным компонентом бляшек, обнаруживаемых в мозге людей с болезнью Альцгеймера, ускоряют развитие болезни на животных моделях. В целом, результаты дают новое механистическое представление о факторах, участвующих в развитии болезни Альцгеймера, подтверждая идею о том, что множественные изменения на генетическом и других клеточных уровнях в совокупности вызывают болезнь. Исследование опубликовано в Proceedings of the National Academy of Sciences .


«Предыдущая работа, проведенная доктором Люси Лю в лаборатории доктора Хьюго Беллена и ее коллегами, показала, что два типа клеток мозга, нейроны и глия, работают вместе, чтобы защитить от нейродегенерации», — сказал первый автор доктор Мэтью Моултон, постдокторский сотрудник Белленовской лаборатории. лаборатория «В текущем исследовании мы работали с моделями плодовых мушек и млекопитающих, чтобы выяснить, связаны ли известные генетические факторы риска болезни Альцгеймера с нарушением защитного механизма, и углубились в детали того, как это произошло».


Нейрозащитный механизм включается, когда нейроны сталкиваются с высоким уровнем АФК, что стимулирует нейроны производить обильное количество липидов. Уровни АФК увеличиваются с возрастом, различными формами стресса или из-за генетических факторов. Комбинация АФК и липидов приводит к образованию перекисных липидов, которые ухудшают здоровье клеток. Нейроны пытаются избежать повреждения, секретируя эти липиды, а аполипопротеины, белки, транспортирующие липиды, доставляют их к клеткам глии. Глии хранят липиды в липидных каплях , изолируя их от окружающей среды, тем самым предотвращая повреждение нейронов.


В предыдущей работе исследователи связали нейропротекторный механизм с сильнейшим генетическим фактором риска болезни Альцгеймера, аполипопротеином АРОЕ4. «Мы обнаружили, что APOE4 практически не способен переносить липиды в глию, в то время как две другие формы APOE, APOE2 и APOE3, осуществляют перенос эффективно», — сказал Беллен, почетный профессор молекулярной генетики и генетики человека в Бейлоре. «С APOE4 накопление липидных капель в глии резко снижается, и защитный механизм разрушается. Это фундаментальное различие в функции APOE4, вероятно, делает человека более восприимчивым к повреждающему действию АФК, которое усиливается с возрастом».

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)