Новое исследование определяет вероятную причину болезни Альцгеймера

Новое исследование определяет вероятную причину болезни Альцгеймера

Новаторское новое исследование под руководством Университета Кертина выявило вероятную причину болезни Альцгеймера, сделав важный вывод, который предлагает новые потенциальные возможности для профилактики и лечения второй по значимости причины смерти в Австралии.

Исследование, опубликованное в престижном журнале PLOS Biology и протестированное на моделях мышей, выявило, что вероятной причиной болезни Альцгеймера была утечка из крови в мозг частиц, несущих жир, переносящих токсичные белки.

Ведущий исследователь Кертина, директор Исследовательского института инноваций в области здравоохранения (CHIRI) профессор Джон Мамо сказал, что его совместная группа австралийских ученых определила вероятный « путь от крови к мозгу », который может привести к болезни Альцгеймера, наиболее распространенной форме деменции во всем мире.

«Хотя ранее мы знали, что отличительной чертой людей, живущих с болезнью Альцгеймера, является прогрессирующее накопление в мозге отложения токсичного белка, называемого бета-амилоидом, исследователи не знали, откуда произошел амилоид и почему он откладывается в мозге», — сказал профессор Мамо.

«Наше исследование показывает, что эти токсичные белковые отложения, которые образуются в мозгу людей, живущих с болезнью Альцгеймера, скорее всего, попадают в мозг из частиц, несущих жир в крови, называемых липопротеинами.

«Этот« путь от крови к мозгу »имеет важное значение, потому что, если мы сможем управлять уровнями липопротеин-амилоидов в крови и предотвратить их утечку в мозг, это откроет новые возможности для лечения болезни Альцгеймера и замедления потери памяти».

Основываясь на предыдущих отмеченных наградами исследованиях, которые показали, что бета-амилоид образуется вне мозга с липопротеинами, команда профессора Мамо проверила новаторский «путь от крови к мозгу» с помощью генно-инженерных моделей мышей, чтобы произвести человеческую печень, содержащую только амилоид, которая производит липопротеины.

«Как мы и предполагали, исследование показало, что мышиные модели, вырабатывающие липопротеин-амилоид в печени, страдали воспалением в головном мозге, ускоряли гибель клеток мозга и потерю памяти», — сказал профессор Мамо.

«Хотя сейчас необходимы дальнейшие исследования, это открытие показывает, что обилие этих токсичных белковых отложений в крови потенциально может быть устранено с помощью диеты человека и некоторых лекарств, которые могут специально воздействовать на амилоид липопротеинов, тем самым снижая их риск или замедляя прогрессирование болезни Альцгеймера. . «

Председатель WA Альцгеймера, адъюнкт-профессор Уоррен Хардинг сказал, что результаты могут иметь значительное глобальное влияние на миллионы людей, живущих с болезнью Альцгеймера.

« Если мы хотим бороться с этой разрушительной болезнью, важно, чтобы такие университеты, как Curtin, работали с фармацевтической промышленностью», — сказал г-н Хардинг.

«В Австралии около 250 человек ежедневно диагностируют деменцию, что в дополнение к ошеломляющим полмиллиона австралийцев, которые уже живут с деменцией. Без значительных медицинских достижений, таких как прорыв, сделанный командой профессора Мамо, по оценкам, количество живущих в Австралии австралийцев с деменцией превысит один миллион к 2058 году. Это окажет значительное влияние на семьи, лиц, осуществляющих уход, и сообщества «.

Предыдущие исследования профессора Мамо и его исследовательской группы в этой области были удостоены награды NHMRC-Marshall and Warren Award за наиболее инновационные и потенциально трансформирующие исследования.

В настоящее время команда проводит клиническое испытание « Пробукол при болезни Альцгеймера» , которое основано на предыдущих выводах о том, что исторический сердечно-сосудистый агент снижает выработку липопротеинов и амилоидов и поддерживает когнитивные способности у мышей.

Полный текст статьи озаглавлен «Белок из печени может вызвать болезнь Альцгеймера в головном мозге».

Комментариев нет, будьте первым кто его оставит