Воздействие травматического опыта может привести к посттравматическому стрессовому расстройству (ПТСР), нарушению трудоспособности у восприимчивых людей без надежной терапии. Особую загадку вызывает понимание того, как временное воздействие травмы вызывает стойкие долгосрочные страдания от посттравматического стрессового расстройства и почему некоторые люди подвержены посттравматическому стрессу, в то время как другие, подвергшиеся той же травме, остаются стойкими.
Эпигенетические модификации - это химические метки генов, которые программируют их активность. Эти метки записываются в ДНК во время развития плода, чтобы правильно программировать работу наших генов в разных органах. Однако исследования, проведенные за последние два десятилетия, показали, что эти отметки также могут изменяться в зависимости от опыта и воздействия в разные моменты жизни. Исследования на людях показали, что, возможно, первоначальное воздействие травмы приводит к « эпигенетическим изменениям », которые, в свою очередь, опосредуют и включают посттравматическое расстройство. Эти идеи были основаны на анализе ДНК крови людей с посттравматическим стрессовым расстройством, но не было известно, играют ли эпигенетические изменения причинную роль в областях мозга , которые считаются важными для посттравматического стрессового расстройства.
Группа ученых из Университета Бар-Илан под руководством профессора Гала Ядида с факультета естественных наук Мины и Эверарда Гудман и Многопрофильного центра исследования мозга Гонды (Goldschmied) изучила этот вопрос с помощью модели посттравматического стрессового расстройства на животных и открыла новый способ. для лечения посттравматического стрессового расстройства, которое может быть применено к людям. Их результаты были недавно опубликованы в журнале Nature « Молекулярная психиатрия» .
Исследователи впервые нанесли на карту «метки эпигенетического метилирования ДНК» в области мозга, которая важна для посттравматического стрессового расстройства. Они обнаружили явные эпигенетические различия между животными, которые подверглись травме и были устойчивыми, и теми животными, которые подверглись травме, были восприимчивы и развили поведение, подобное посттравматическому стрессу. Исследователи обнаружили, что важный «эпигенетический» фермент, переносящий метильные группына ДНК, DNMT3A, снижается у животных, восприимчивых к посттравматическому стрессу. Исследователи также искали группы генов, метилирование которых изменено у животных, предрасположенных к посттравматическому стрессу, и обнаружили, что одна группа генов контролируется рецептором ретиноевой кислоты, который активируется витамином А. Действительно, доставка DNMT3A или гена орфанного рецептора ретиноевой кислоты в организм мозг животных обращает вспять фенотипы, подобные посттравматическому стрессу, предполагая, что эти гены, которые дифференцированно метилированы, ответственны за поведение посттравматического стрессового расстройства.
Внедрение генов в мозг по-прежнему не является возможным вариантом лечения. Поэтому авторы проверили, могут ли пищевые добавки , имитирующие активность этих генов, лечить и обращать вспять посттравматическое стрессовое расстройство у восприимчивых животных. Поскольку DNMT3A увеличивает метилирование ДНК, исследователи использовали натуральный продукт, который отдает метильные группы S-аденозилметионин (SAMe), и для активации рецептора ретиноевой кислоты они лечили животных витамином А. Они обнаружили, что комбинированное лечение метильным донором SAM и ретиноевой кислотой обратное поведение, подобное посттравматическому стрессу.
Эти данные предполагают новый подход к лечению посттравматического стрессового расстройства, который включает сочетание двух натуральных продуктов, которые модулируют эпигеном. Важно отметить, что эпигенетические методы лечения обращают вспять основные причины нарушения в ДНК и, таким образом, служат «лечением», а не временным облегчением симптомов. «Поскольку эти пищевые добавки относительно нетоксичны, они дают надежду на нетоксичное лечение посттравматического стрессового расстройства, которое обращает вспять геномную причину заболевания», - сказал профессор Ядид.
