Исследовательская группа из Кельнского университета и университетов Мангейма и Гейдельберга обнаружила, что даже однократное введение алкоголя необратимо изменяет морфологию нейронов. В частности, алкоголь влияет на структуру синапсов, а также на динамику митохондрий. Используя систему генетической модели плодовой мушки Drosophila melanogaster, профессор доктор Хенрике Шольц и члены ее команды Мишель Тегтмайер и Майкл Бергер показали, что изменения в миграции митохондрий в синапсах снижают положительный эффект алкоголя. Эти результаты показывают, что даже однократное употребление алкоголя может заложить основу для алкогольной зависимости. Исследование появилось в PNAS ( Proceedings of the National Academy of Sciences).
Какие изменения в мозге сопровождают переход от спорадического употребления алкоголя к хроническому злоупотреблению алкоголем ? Этим вопросом занимался совместный исследовательский проект с рабочими группами Университета Мангейма-Гейдельберга и Кельнского университета. В большинстве научных исследований изучалось влияние хронического употребления алкоголя на гиппокамп — центр управления нашим мозгом. Из-за этого мало что известно об острых нейронных взаимодействиях критических факторов риска, таких как первая алкогольная интоксикация в раннем возрасте, объяснила Хенрике Шольц.
«Мы намеревались обнаружить этанолзависимые молекулярные изменения. Они, в свою очередь, обеспечивают основу для постоянных клеточных изменений после однократной острой интоксикации этанолом. Эффекты однократного приема алкоголя были исследованы на молекулярном, клеточном и поведенческом уровнях». — сказал Шольц. Рабочая гипотеза заключалась в том, что, подобно формированию памяти после одного урока, однократное введение этанола формирует положительную ассоциацию с алкоголем.
Команда проверила свою гипотезу, используя исследования на моделях плодовых мушек и мышей, и обнаружила вызванные этанолом изменения в двух областях: митохондриальная динамика и баланс между синапсами в нейронах. Митохондрии снабжают клетки и особенно нервные клетки энергией. Чтобы оптимально доставить энергию к клеткам, митохондрии двигаются. В клетках, обработанных этанолом, движение митохондрий было нарушено. Химический баланс между отдельными синапсами также был нарушен. Эти изменения оставались постоянными и подтверждались поведенческими изменениями у животных: у мышей и плодовых мушек наблюдалось повышенное потребление алкоголя и рецидив алкогольного опьянения в более позднем возрасте.
Морфологическое ремоделирование нейронов является хорошо известной основой обучения и памяти. Эти так называемые механизмы клеточной пластичности, которые играют центральную роль в обучении и памяти, также считаются основой формирования ассоциативных воспоминаний о наградах, связанных с наркотиками. Следовательно, некоторые из наблюдаемых морфологических изменений могут влиять на формирование памяти, связанной с этанолом. Вместе с миграцией митохондрий в нейронах, которые также важны для синаптической передачи и пластичности, исследователи предполагают, что эти этанолзависимые клеточные изменения имеют решающее значение для развития аддиктивного поведения.
«Примечательно, что клеточные процессы , способствующие такому сложному поощрению, сохраняются у разных видов, что предполагает аналогичную роль у людей», — сказал Шольц. «Это может быть возможный общий клеточный процесс, необходимый для обучения и памяти».
Оба наблюдаемых механизма могут объяснить наблюдения, сделанные на мышах, о том, что однократное опьянение может увеличить потребление алкоголя и рецидив алкоголя в более позднем возрасте. «Эти механизмы могут иметь отношение даже к наблюдению за людьми, что первая алкогольная интоксикация в раннем возрасте является критическим фактором риска для последующей алкогольной интоксикации и развития алкогольной зависимости », — пояснил профессор Шольц. «Это означает, что выявление устойчивых этанолозависимых изменений является важным первым шагом к пониманию того, как острое употребление алкоголя может превратиться в хроническое злоупотребление алкоголем».
