Медицинская карта
Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Оптогенетический контроль секреции паратиреоидного гормона для предотвращения потери костной массы

2022-02-14 16:16:36

Исследователи под руководством профессора Ян Фаня из Шэньчжэньского института передовых технологий (SIAT) Китайской академии наук и их сотрудники предложили новый подход к контролю секреции паратиреоидного гормона для предотвращения потери костной массы, связанной с вторичным гиперпаратиреозом (SHPT).


Их исследование было опубликовано в Nature Communications 9 февраля.


Паратиреоидный гормон (ПТГ) секретируется главными клетками паращитовидной железы. Он играет важную роль в поддержании гомеостаза кальция и фосфора и костного метаболизма.


Регуляция секреции ПТГ в ответ на колебания кальция опосредуется кальцийчувствительными рецепторами (CaSR) на клетках паращитовидной железы. Однако при прогрессировании ВГПТ снижается экспрессия CaSR в паращитовидной железе, что приводит к стойкой гиперсекреции ПТГ. Избыток ПТГ приводит к ряду симптомов, таких как гиперкальциемия, эмоциональные нарушения и потеря костной массы .


Традиционные методы лечения, включая паратиреоидэктомию и имитаторы кальция, не могут восстановить ритмичную секрецию ПТГ. В результате ПТГ не может регулироваться физиологически.


В этом исследовании исследователи ингибировали секрецию ПТГ как в моделях клеточных/органоидных культур, так и в моделях животных in situ/трансплантатов, используя оптогенетический подход, который обошел CaSR. Этот подход частично ослабил потерю костной массы, связанную с ВГПТ.


«Причина постоянной высокой секреции ПТГ при SHPT заключается в том, что экспрессия CaSR в главных клетках снижается, а мембранный потенциал и внутриклеточный кальциевый ответ снижаются при стимуляции внеклеточным кальцием», — сказал профессор Ян.


Команда обнаружила, что оптогенетическая регуляция главных клеток паращитовидной железы может вызывать изменения мембранного потенциала и внутриклеточные кальциевые реакции, а также ингибировать секрецию ПТГ.


Эксперименты показали, что гены опсинов могут экспрессироваться в паращитовидных железах in vivo, а световая регуляция может эффективно ингибировать секрецию ПТГ у мышей с моделями гиперпаратиреоза.


Исследователи также разработали систему автоматической регулировки света, реагирующую на кальций, в которой кальциевый электрод используется для определения изменений концентрации внеклеточного кальция и, таким образом, для управления световой стимуляцией. Эта автоматическая система может помочь клеткам паращитовидной железы автоматически реагировать на изменения концентрации внеклеточного кальция , чтобы регулировать ПТГ.


«Самое интересное, что хроническое и ритмичное ингибирование ПТГ, вызванное оптогенетикой, изменило формирование трабекулярной кости и повлияло на процесс ремоделирования кости, тем самым частично ослабив потерю костной массы, вызванную трансплантацией паращитовидной железы у мышей», — сказал профессор Ян.

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)