Патогены, обнаруженные в тканях, окружающих зубы, способствуют возникновению очень агрессивного типа рака полости рта, согласно исследованию, опубликованному 1 октября в журнале PLOS Pathogens с открытым доступом , Ивонн Капила из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и ее коллегами. Кроме того, исследование показало, что образование рака полости рта, опосредованное патогенами, ингибируется бактериоцином - антимикробным и пробиотическим пептидом, который продуцируется бактериями.
Плоскоклеточный рак головы и шеи (HNSCC) - одно из самых распространенных онкологических заболеваний во всем мире. Плоскоклеточная карцинома полости рта (OSCC), подмножество HNSCC, составляет 90% всех злокачественных новообразований полости рта, и ее пятилетняя выживаемость не изменилась за десятилетия. Факторы риска, включая курение, употребление алкоголя и инфицирование вирусом папилломы человека, сами по себе не были достаточными, чтобы объяснить частоту и агрессивный характер OSCC. Другие факторы, такие как оральные патогены, могут играть важную роль в развитии, прогрессировании и метастазировании опухоли OSCC, но это еще недостаточно изучено. Капила и ее сотрудники проверили, стимулируется ли OSCC пародонтальными патогенами (то есть теми, которые влияют на структуры, окружающие и поддерживающие зубы).
Они обнаружили, что три типа пародонтальных патогенов (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Fusobacterium nucleatum) усиливают миграцию клеток OSCC, инвазию и образование опухолей у мышей. Эти эффекты опосредованы взаимодействиями между двумя сигнальными путями: интегрином / FAK и TLR / MyDD88. Патоген-опосредованные процессы подавлялись обработкой низином - бактериоцином и обычно используемым пищевым консервантом. По словам авторов, это исследование является первым прямым доказательством того, что бактериоцин ингибирует образование рака полости рта, опосредованное патогенами пародонта . Более того, результаты показывают, что низин может иметь широкий терапевтический потенциал в качестве противомикробного и противоракового агента, а также в качестве ингибитора опосредованного патогенами образования рака.
