Пациенты с мутациями BRCA1 / 2 подвержены более высокому риску рака груди, яичников и простаты, который может быть агрессивным в процессе развития и, во многих случаях, устойчивым к лекарствам, спасающим жизнь. Теперь ученые из Техасского университета в Остине и Университета Аджу в Южной Корее определили движущую силу лекарственной устойчивости, которая может иметь значение для жизни или смерти пациентов с этим раком.
«Основной проблемой лечения рака является развитие резистентности», - сказал Кайл Миллер, доцент кафедры молекулярной биологии штата Остин. «Когда лечение перестает работать для пациентов, это невероятно деморализует, и это стало огромным стимулом для исследований, направленных на понимание этих механизмов сопротивления».
В статье, опубликованной сегодня в журнале Molecular Cell , исследователи описывают белок, который может помочь врачам предсказать, какие пациенты станут устойчивыми к классу лекарств, часто используемых для лечения опухолей с дефицитом BRCA 1/2. Это открытие может помочь в создании более эффективных планов лечения для пациентов.
Ученые определили, что белок PCAF способствует повреждению ДНК в раковых клетках с мутацией BRCA 1/2. Пациенты с низким уровнем этого белка, вероятно, будут иметь плохие результаты и у них разовьется устойчивость к лекарству, которое используется для лечения опухолей с дефицитом BRCA, называемому ингибитором PARP.
«Ингибиторы PARP - важный прорыв в лечении этих агрессивных видов рака», - сказал Миллер. «Мы обнаружили, что когда уровни PCAF низкие, он фактически защищает раковые клетки от этого препарата. Анализируя образцы биопсии, врачи могут определить, используя PCAF в качестве молекулярного маркера для реакции на ингибитор PARP, какое лечение может работать лучше всего. пациент."
К счастью, на рынке уже есть другой класс лекарств, называемых ингибиторами HDAC, которые могут повысить эффективность белка PCAF. Ингибиторы HDAC и ингибиторы PARP могут быть назначены в качестве комбинированной терапии .
