Новое исследование показало, как SARS-CoV-2 может способствовать серьезному повреждению микрососудов, наблюдаемому у тяжелобольных пациентов с COVID-19, путем преобразования клеток сосудов сердца человека в воспалительные клетки, не заражая их. Исследование под руководством Бристольского университета, опубликованное в журнале Clinical Science , указывает на то, что блокирующие антитела могут представлять собой новый метод лечения сердечно-сосудистых осложнений.
В этом новом исследовании междисциплинарная исследовательская группа из Бристольского института сердца при университете стремилась выяснить, как SARS-CoV-2 взаимодействует с клетками сердца , вызывая повреждение миокарда, наблюдаемое у пациентов с COVID-19. До сих пор оставалось неясным, инфицированы ли клетки сердца вирусом или повреждены из-за избыточного цитотоксического защитного ответа. Этот ответ, также известный как «цитокиновая буря», исходит от наших иммунных клеток, когда цитотоксические клетки атакуют и убивают инфицированные клетки, высвобождая белки, называемые цитокинами. Команда также стремилась выяснить, способствуют ли клетки сердца выработке избыточных цитокинов.
Исследовательская группа под руководством бристольского профессора Паоло Мадедду подвергла перициты человеческого сердца , представляющие собой клетки, окружающие мелкие кровеносные сосуды сердца, альфа- и дельта-вариантам SARS-CoV-2 вместе с исходным уханьским вирусом. Удивительно, но они обнаружили, что перициты сердца не инфицированы.
Заинтригованные этим открытием, во втором эксперименте в пробирке исследователи подвергли сердечные перициты воздействию только шиповидного белка , без вируса. Белок спайка сделал перициты неспособными взаимодействовать с эндотелиальными клетками-компаньонами и побудил их секретировать воспалительные цитокины, предполагая, что белок спайка вреден для клеток сердца человека. Интересно, что команда обнаружила, что антитела, блокирующие CD147 — рецептор спайкового белка — защищают перициты сердца от повреждений.
Наконец, команда определила наличие шиповидного белка SARS-CoV-2 в образцах крови, полученных от пациентов с COVID-19, что открывает возможность того, что частицы шиповидного белка, путешествуя по кровотоку, могут достигать участка, удаленного от дыхательной системы, и вызывать системные повреждать.
Доктор Элиза Аволио, первый автор исследования из Медицинской школы Бристольского университета, сказала, что «перициты являются важными клетками сердца, хотя их роль в поддержании структурной целостности коронарного сосудистого дерева стала известна только недавно. Наши продолжающиеся исследования на людях Перициты сердца указывают на то, что эти клетки сотрудничают с коронарными эндотелиальными клетками во время заживления после сердечного приступа. Это новое исследование показывает, что шиповидный белок ставит под угрозу это взаимодействие и превращает перициты в воспалительные клетки . Надеемся, что антитела, блокирующие CD147, могут представлять собой новое лечение для облегчения сердечно-сосудистых заболеваний. осложнений у пациентов с COVID-19».
