Согласно исследованию, опубликованному в журнале PLOS Biology , нейромедиатор, который раньше считался только успокаивающим нейроны, может также играть роль в их пробуждении. Это открытие бросает вызов учебным представлениям о том, как нейроны общаются друг с другом в мозге.
Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, считается основным тормозным нейромедиатором в мозге, ослабляющим способность нервных клеток передавать химические сообщения другим нервным клеткам. Считается, что ГАМК играет роль во многих, если не во всех функциях мозга, часто изображается как противодействующая глутамату, самому распространенному возбуждающему нейротрансмиттеру в мозге.
Но, согласно новому исследованию, ГАМК может как ингибировать, так и возбуждать нейроны в зависимости от контекста, сказал Д. Джеймс Сурмейер, доктор философии, профессор Натана Смита в Дэвисе и заведующий кафедрой нейробиологии, который был старшим автором исследования.
«В учебниках синаптическая передача рассматривается черно-белым способом», — сказал Сюрмайер. «Глутаматергическая синаптическая передача является возбуждающей, а ГАМКергическая синаптическая передача — тормозной. Наша работа показывает, что она более сложна — по крайней мере, для нейронов полосатого тела с шипиками».
В ходе исследования исследователи наблюдали шиповидные проекционные нейроны — тип нейронов, которые составляют 95 процентов клеток полосатого тела — области мозга, участвующей в функциях принятия решений, включая контроль движений , эмоции и формирование привычек.
Наблюдая за активностью шипиковых проекционных нейронов с помощью неинвазивной записи с перфорированной пластинкой, ученые обнаружили, что ГАМК может «разбудить» нейроны в состоянии покоя, подготавливая их к введению глутамата.
«Мы думаем, что ГАМК может способствовать активации «спящих» нейронов», — сказал Сюрмайер. «ГАМК может «включать» нейроны способом, который, как считалось, мог сделать только глутамат. Как только клетка обращает внимание на то, что ей говорят другие клетки, она может выполнять свою работу в полосатом контуре».
По словам Сюрмейера, ингибирующая природа ГАМК вступает в игру только тогда, когда нейроны близки к порогу всплеска. Таким образом, ГАМК гарантирует, что клетки реагируют только на самые сильные и заметные сигналы, уменьшая «нейронный шум». Это традиционный способ действия ГАМК.
«Наша работа дает более детальное представление о том, как работают цепи полосатого тела. Большинство людей в этой области просто думали, что ГАМК выключает клетки и цепи, а глутамат их возбуждает», — сказал Сюрмайер.
Открытие множества ролей ГАМК требует переосмысления ее классификации как строго тормозного нейромедиатора, сказал Зурмейер, и имеет более широкие последствия для технологии искусственного интеллекта, которая в значительной степени основана на слишком простых моделях того, как нейроны общаются друг с другом.
«Модели нейронных сетей, на которых основаны машинное обучение и искусственный интеллект, не отражают того, что мы знаем о схемах мозга сегодня», — сказал Зюрмайер. «Они не отражают вычислительную сложность отдельных нейронов или то, как они общаются. Тот факт, что один из двух основных передатчиков в мозге может иметь разные функциональные последствия в разных состояниях мозга , имеет реальные последствия для того, как следует проектировать искусственные сети, если они хочу подражать человеческому интеллекту».
Двигаясь вперед, Сюрмайер и его сотрудники продолжат изучать влияние ГАМК на шипиковые проекционные нейроны и то, как эти взаимодействия изменяются при таких заболеваниях, как болезнь Паркинсона и Хантингтона.
«При этих заболеваниях схемы мозга изменяются по-разному, оба из которых связаны с двигательной дисфункцией и патофизиологией в слое», — сказал Зурмайер.
«Мы пытаемся определить, каков вклад этих межнейрональных цепей в эту дисфункцию. Оказывается, по крайней мере, в моделях болезни Паркинсона ГАМКергическая схема начинает перестраиваться так, как мы никогда не ожидали».