Medical card
A bad doctor treats the disease, a good doctor treats the cause of the disease.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Выводы о росте раковых клеток могут быть многообещающими для будущих методов лечения рака

2020-09-15 15:15:32

Чтобы клетка могла расти и делиться, она должна производить новые белки. Это касается и раковых клеток. В новом исследовании, опубликованном в Science Advances , исследователи из Каролинского института изучили белок eIF4A3 и его роль в росте раковых клеток. Исследование показывает, что, блокируя или уменьшая производство этого белка, возникают другие процессы, которые вызывают прекращение роста и деления раковых клеток и, в конечном итоге, их гибель.


Нормальное деление клеток в организме тщательно контролируется, при этом гены в клетке регулируют, когда пора начинать и останавливать деление клеток.


Иногда этот баланс нарушается, и клетка продолжает беспрепятственно делиться. Через некоторого время небольшой коллекция клетки develops- раки может быть около формы.


«Когда клетка растет, новые белки производятся, среди прочего, путем трансляции информации клеточной ДНК в мРНК, которая составляет основу для создания белков. Клетке также необходимо производить рРНК для небольших фабрик клетки, рибосомы, которые отвечают за производство белков », - говорит доцент Микаэль Линдстрём, соавтор и член исследовательской группы профессора Иржи Бартека на кафедре медицинской биохимии и биофизики Каролинского института, проводившей исследование.


В ходе исследования группа исследователей изучала культивируемые раковые клетки и раковые ткани, в которых экспрессия белка eIF4A3 была высокой по сравнению с нормальной тканью.


Производство eIF4A3 можно проверить путем добавления синтетически произведенных небольших молекул, которые впоследствии могут быть переработаны в готовые лекарственные препараты. Затем исследователи обнаружили два различных изменения в раковых клетках.


«Во-первых, мы увидели, что блокирование eIF4A3 активировало белок p53, белок, который играет важную роль в борьбе с раковыми клетками», - говорит Димитрис Канеллис, научный сотрудник кафедры медицинской биохимии и биофизики и первый автор книги изучение.


Белки противодействуют друг другу


Однако одна проблема со многими типами опухолей заключается в том, что положительным функциям белка p53 противодействует другой белок, MDM2.


«Интересно, что мы отметили, что блокирование eIF4A3 также означает, что белок MDM2 изменился. Это изменение помогает поддерживать и укреплять p53 и может быть полезным, когда мы хотим подавить рост раковых клеток», - продолжает Димитрис Канеллис.


Основные выводы исследования показывают, что истощение или ингибирование eIF4A3 активирует p53, изменяет процесс производства белков, нарушая биогенез рибосом, и тем самым подавляет рост раковых клеток.


Новые возможности для больных раком


Знание о важности белка eIF4A3 открывает новые возможности для лучшего и более эффективного лечения онкологических больных.


«Открытие очень актуально, поскольку этот тип целевого лечения может представлять новый возможный подход в химиотерапии, например, при раке толстой кишки, где раковые клетки часто имеют высокий уровень рибосом и быстрый рост. Другим примером является саркома, рак тела поддерживающие ткани, где, как мы знаем, иногда наблюдается перепроизводство MDM2. Это увеличивает шансы на более эффективное лечение », - говорят авторы исследования Микаэль Линдстрем и профессор Иржи Бартек.


Эти результаты создают важную основу для дальнейших исследований. Однако, поскольку исследование в основном проводилось на культивируемых раковых клетках и клиническом опухолевом материале, еще предстоит увидеть, как блокирование eIF4A3 повлияет на рост рака in vivo.


«Также возможен синергизм между химическими соединениями , блокирующими eIF4A3, и лекарствами, которые уже используются для лечения рака, которые мы сейчас исследуем дальше», - заключает Микаэль Линдстрем.


Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)